Портрет таинственного убийцы. что такое болезнь альцгеймера

Причины возникновения пока не названы

Приведенными в качестве примера предположениями изучение болезни Альцгеймера не ограничивается. Ученые продолжают искать объяснение началу неуправляемого патологического процесса, превращающего человека «в растение». Очевидно, что людям, профессионально занимающимся проблемой болезни Альцгеймера, пока не удалось окончательно «докопаться» до сути  сложных биохимических превращений, происходящих в головном мозгу и влекущих такие значительные изменения личности.

Вместе с тем, думается, что обычным людям не будут интересны рассуждения о каскаде реакций с вовлечении комплементарного белка, увеличением концентрации цитокинов и образованием патологических форм апопротеина Е, имеющего сродство к амилоидным белкам, и других реактивных процессах, идущих в результате нарушений, причина которых до конца не выяснена. Оставляем эти проблемы для специалистов, как почву для выдвижения новых и подтверждения старых гипотез. Родственники пациентов хотят знать конкретно: что произошло в голове их близкого человека, почему он перестал понимать и узнавать ранее привычные для него вещи? На сегодняшний день четкого ответа нет, но самым подходящим объяснением можно считать образование амилоидных (сенильных) бляшек на стенках сосудов и в веществе головного мозга, которое приводит к разрушению и гибели нейронов.

Таким образом, точные причины возникновения сенильной деменции альцгеймеровского типа пока окончательно не установлены, однако можно выделить следующие факторы риска, способные запустить механизм развития патологического процесса:

1. Возраст после 65 лет, где каждое последующее пятилетие жизни увеличивает вероятность развития слабоумия в 2 раза (можно представить, как рискуют люди, которым за 80). Следует заметить, что иногда (в редких случаях) болезнь дебютирует и в сорокалетнем возрасте или где-то около этого;
2. Генетическая обусловленность. В пользу этого предположения говорит амилоидная гипотеза, которая в качестве базовой причины возникновения болезни Альцгеймера имеет отложение β-амилоидопротеина. Дело в том, что ген, отвечающий за продукцию данного белка, находится в 21 хромосоме. Трисомия по 21 хромосоме, как известно, названа причиной синдрома Дауна, при котором практически во всех случаях отмечается патология, подобная альцгеймеровской. Опираясь на амилоидную гипотезу, для борьбы с деменцией была создана вакцина, которая, казалось бы, в скором будущем сумеет решить все проблемы. Однако будучи действенной в отношении самих амилоидных бляшек, она оказалась абсолютно не способной вернуть человеку утраченную память.

Вот так до сих пор и не были найдены причины возникновения заболевания. Они состоят из гипотез, а гипотезы в полной мере пока не нашли своего подтверждения, но стоит надеяться: будут известны механизмы, запускающие патологический процесс, найдутся и эффективные методы лечения. Ученые предполагают, думают, ищут…

Терапия

Лечение болезни Альцгеймера подразумевает действия медиков, направленные на замедление прогрессирования заболевания, так как полностью излечить данный недуг не представляется возможным.

Могут назначаться медикаменты (ингибиторы), среди которых препараты, направленные на улучшение внимания, на развитие самостоятельности:

• Арисепт — подходит пациентам со средней и легкой стадией заболевания;
• Реминил — общий спектр действия, также назначается при средней и легкой стадии, зачастую его прописывают людям с проблемами сердечно-сосудистой системы, нехваткой кровообращения в ЦНС;
• Экселон — оказывает блокирование ацетилхолиновых ферментов, которые воздействуют на формирование слабоумия, проблем с памятью (назначается пациентам с выраженной стадией заболевания);
• Мемантин — выписывают при тяжелой стадии.

Важно знать, что препарат должен быть назначен исключительно врачом, так как каждое из данных средств имеет определенные противопоказания, подойдет не каждому пациенту. Положительный эффект от приема медикаментов наступает приблизительно на седьмую — восьмую неделю от начала лечения, если соблюдались все рекомендации врача.

Положительный эффект от приема медикаментов наступает приблизительно на седьмую — восьмую неделю от начала лечения, если соблюдались все рекомендации врача.

Клиническая картина

В типичных случаях Альцгеймера Болезнь протекает как прогредиентный, приводящий к слабоумию процесс, к которому в разные сроки, чаще в первые 2—3 года, присоединяются симптомы распада высших корковых функций (речи, праксиса, счета, узнавания и другое).

Центральное место в развитии деменции при Альцгеймера Болезни занимают рано начинающиеся прогрессирующие нарушения памяти, расстройства ориентировки в пространстве при сохранении осознания своей психической несостоятельности. Постепенно наступает полная амнестическая дезориентировка, причем аутопсихическая дезориентировка может достигнуть степени неузнавания собственного изображения в зеркале. В то же время в значительно меньшей степени, чем при сенильной деменции, амнестический синдром (см. Амнезия) сопровождается оживлением прежнего опыта (сдвигом ситуации в прошлое). Рано выступают нарастающие расстройства внимания, осмысливания и восприятия окружающего.

Характерная особенность развивающейся деменции — прогрессирующая утрата привычных навыков, в том числе и наиболее автоматизированных. Нарушение это постепенно переходит в отчетливую апраксию (см.), и такое перерастание первоначальных особых черт деменции в неврологические расстройства, напр. забывчивости в амнестическую афазию (см.) или нарушения оптического внимания в оптическую агнозию (см.), может считаться характерной особенностью динамики деменции при Альцгеймера болезни.

Распад речи определяется преобладанием амнестической и сенсорной афазии; обычно несколько позднее наступают нарушения моторной речи, среди которых особенно характерными являются насильственное повторение отдельных слогов и букв (логоклония) и речевое возбуждение. Как правило, особенно глубоко нарушаются письмо (аграфия) и счет (акалькулия). Апраксин достигает иногда крайней степени; при этом может наблюдаться картина общей моторной растерянности или полной апрактической обездвиженности.

Психотические расстройства — сравнительно частое явление при Альцгеймера болезни. Они возникают в разные сроки, чаще в первые годы. Обычно это рудиментарные бредовые и галлюцинаторные синдромы или состояния помраченного сознания. В ряде случаев возникают затяжные паранойяльные психозы, наблюдающиеся обычно у конституционально предрасположенных лиц, при малой прогредиентности самого процесса, ведущего к слабоумию.

В 25—30% случаев при Альцгеймера Болезни наблюдаются эпилептические припадки, обычно генерализованные, иногда абортивные. Однако прогредиентное течение эпилептического синдрома встречается редко. Часто возникают также различные неврологические, в частности подкорковые, симптомы (гипокинетически-гипертонические и разнообразные гиперкинезы, чаще хореиформные). В исходной стадии заболевания наблюдаются: насильственный плач и смех, оральные и хватательные автоматизмы и рефлексы, преобладание вынужденной (эмбриональной) позы, кахексия, булимия, эндокринные расстройства, в том числе признаки маскулинизации у женщин (см. Вирилизация). Изучение наследственности дало противоречивые результаты. По мнению многих авторов, А. б. относится к полигенным заболеваниям. Одни авторы описывают случаи заболевания, передающегося по доминантному типу, другие — группу пробандов (см. Медицинская генетика), в семьях которых имеется известное накопление больных Альцгеймера Болезни или сенильной деменцией, и значительное число спорадических случаев Альцгеймера Болезни.

Диагностика болезни Альцгеймера

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау).

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011):

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга.

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит.

Эксперт

Во-первых, его нападение очень сложно предсказать. Только за последние годы ученые насчитали не меньше десятка факторов риска, связанных с этой болезнью: возраст, женский пол (это можно увязать с возрастом — женщины в среднем живут дольше), семейная история, ожирение, повышенное давление, травмы головного мозга, синдром Дауна, социальная пассивность и так далее. Этот список позволил бы натуралисту предположить, что перед ним несколько типов патологии, вызванных разными причинами, потому что прямую связь между ними разглядеть проблематично.

Во-вторых, его непросто отличить от собратьев по оружию — других типов нейродегенерации (большинство из которых тоже, кстати, до сих пор неизлечимы). Помимо амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера в мозге возникают клубки другого белка — тау. Иногда встречаются и скопления белка альфа-синуклеина, называемые тельцами Леви (они, как правило, сопровождают развитие болезни Паркинсона). Сочетания разных белков, повреждающих ткани мозга, области их отложения и последствия для организма очень разнообразны. Болезни Альцгеймера и Паркинсона иногда встречаются одновременно, бета-амилоид нередко соседствует с тельцами Леви. Кроме них, в мозге могут накапливаться кальций и железо и приводить к дистрофии, мышечной слабости или параличу. Даже для самого усердного натуралиста классифицировать все эти патологии было бы непросто: перед нами целая палитра нейродегенеративных болезней, которые крайне похожи друг на друга, а конкретные проявления их зависят от типа белков и очага их отложения.

Стадии проявления болезни

Изменения мозга, которые проявляются как старческая деменция, возникают не сразу, изменения накапливаются на протяжении длительного периода. Ученые сходятся во мнении, что дегенеративные изменения в головном мозге длятся на протяжении, как минимум, десяти лет до проявления отчетливых признаков поражения.

Первые признаки болезни Альцгеймера, снижение интеллекта очень часто списывают на возрастные особенности, если больной проживает совместно с детьми. У одиноких пожилых людей этот симптом проходит незаметным, поэтому установить момент возникновения недуга не всегда удается.

Существует классификация этапов болезни Альцгеймера, которая включает стадии, при которых она уже проявилась. В ее основу положены способности к социальной адаптации и самообслуживанию. Согласно определениям, первой стадией болезни становится период легких нарушений, при которой человек может проживать отдельно и обслуживать себя сам, но ему трудно выполнять сложные интеллектуальные действия – уезжать в далекие поездки, ходить по незнакомой местности, заполнять сложные документы и банковские счета.

Вторая фаза развития патологии — человек может обслуживать себя в быту, но может забывать некоторые вещи – своевременно выключать воду или газ, что делает его неспособным проживать самостоятельно.

Тяжелая стадия слабоумия устанавливалась, когда человек уже не мог сам себя обслуживать и утрачивал основные социальные навыки.

Такая классификация не позволяла выявлять начальные стадии болезни Альцгеймера на уровне формирования изменений в мозге, не оставляя пациенту возможностей для борьбы с изменениями ЦНС вызванных патологией.

Но, как показывает современная практика, возможна коррекция сроков проявления болезни даже в пожилом возрасте на достаточно длительный период.

Литература

• Билл Грант «Старческое слабоумие. Болезнь Альцгеймера и другие формы.» Alzheimer’s Disease. A Carer’s Guide Серия: Советы врача Норинт, 2003 г., 80 стр. ISBN 5-7711-0161-3
• Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (September 1998). «Projections of Alzheimer’s disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset». Am J Public Health 88 (9): 1337–42
• Dementia: Quick reference guide (PDF). London: (UK) National Institute for Health and Clinical Excellence (November 2006). Архивировано из первоисточника 25 августа 2011.
• Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al (August 2007). «Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria». Lancet Neurol 6 (8): 734-46.

Симптомы

Клиническая картина зависит от степени поражения головного мозга, стадии расстройства. Проявления условно можно подразделить на несколько групп.

Нарушения речи

Усугубляются постепенно. На стадии предеменции симптомов пока еще нет. Затем, они усиливаются все быстрее.

Сначала человек замедляется при говорении. Это связано с поиском верных слов. Автоматические функции теряются, постепенно ослабевают. Человек уже не может выстраиваться выказывания как прежде.

Затем, с течением времени, развивается парафазия. Пациент использует не те слова, которые нужны. Говорит очень медленно, чеканит каждую букву. На стадии умеренной и тяжелой деменции больные уже не могут говорить.

Если раньше обедняется лексический строй и словарный запас, тут патологический процесс приводит к полной потере способности выражать свои мысли.

Пока человек осознает себя, этот симптом переносится крайне тяжело. Постепенно аффект сглаживается.

Это связано с деградацией личности, нарастающими явлениями деперсонализации и дереализации.

Внимание:

Восстановление функций речи невозможно.

Угасание мыслительной функции

Болезнь Альцгеймера начинается с замедления процесса мышления, симптом обнаруживается еще на стадии предеменции. Патологическое состояние принимает форму интеллектуального дефицита.

Пациент не может решать профессиональные задачи. Особенно хорошо это заметно при изначально высоком умственном развитии.

Затем, наступают проблемы с устным счетом, чтением, письмом. Больной путается, на выраженных стадиях полностью утрачивает свои когнитивные способности.

На развитие конечного состояния уходит до нескольких лет.

Утрата памяти

Признаки нарушения памяти обнаруживаются с самой первой стадии болезни Альцгеймера. Предеменция уже дает отклонения.

Сначала все выглядит довольно тривиально: забывается только что полученная информация

Это может быть номер телефона, имя важного человека, прочие данные

Спустя несколько лет расстройство начинает быстро прогрессировать. Забывается сначала все несущественное. Например те сведения, которые не используются в повседневной практике: цитаты из литературы, истории из жизни и прочее.

Постепенно, теряются профессиональные навыки и знания. На финальной стадии Альцгеймера, пациент забывает свои имя, данные о родственниках и значимых людях, номер дома, в котором проживает человек.

Нарушения эмоционального фона

Симптомы болезни Альцгеймера включают в себя резкие перемены настроения: пациент то радуется, то грустит.

К средней стадии патологического процесса состоянии более или менее выравнивается, сопровождается понижением эмоционального фона, дистимией.

А уже к финальной степени, конечному состоянию, аффект полностью уплощается. Человек становится пассивным, ни на что не реагирует. Ответы на обращения и прочие стимулы слабые или же полностью отсутствуют.

Расстройства поведения

Пациенты с болезнью Альцгеймера становятся агрессивными и раздражительными. В некоторых случаях развивается повышенная чувствительность, плаксивость и обидчивость. Это явные признаки постепенной, но неуклонной деградации личности.

К умеренной и тяжелой степени нарушения возникает полная апатия. Пациент не реагирует вообще ни на что. Поведение связано с особенностями личности человека.

Психотические признаки

Как ни странно, на стадиях, когда больной еще осознает себя, возможны галлюцинации и бред.

Как правило, ни тот, ни другой симптомы стойкими назвать нельзя. Это преходящие образы. Хотя сохраняться они могут длительное время. До нескольких месяцев подряд.

Затем наступает период ремиссии и усугубление патологического состояния.

Изменения со стороны органов чувств

Болезнь проявляется нарушениями зрения, слуха и восприятия прочей информации. Причина — дегенерация нейронов головного мозга, которые ответственны за ту или иную функцию церебральных структур.

Возможны и органические проявления расстройства: недержание мочи, произвольное опорожнение кишечника.

На финальных стадиях патологического процесса пациент не способен встать. Страдает физическим и психическим истощением, постоянно лежит и не двигается. Доходит до того, что человека нужно переворачивать своими силами.

Это дает мощный толчок развитию опасных патологических процессов. Причины смерти пациентов — застойная пневмония, выраженные пролежни, нарушения сердечной деятельности.

Распознать болезнь Альцгеймера можно по признакам затухания памяти, внимания и мышления. Но даже своевременно диагностированный патологический процесс не дает никаких преимуществ для пациента и врача.

Все равно эффективных способов остановить и даже замедлить прогрессирование нарушения нет.

Характеристика заболевания

Болезнь Альцгеймера – это такое заболевание, которое проявляется нарушением интеллекта, что обусловлено дегенеративно-дистрофическими . Простыми словами болезнь Альцгеймера развивается чаще на фоне процессов старения организма и тканей мозга, реже вследствие органического повреждения мозговой ткани, обусловленного интоксикациями, инфекционными поражениями, ЧМТ и другими неблагоприятными воздействиями.

Различают формы с ранним и поздним началом. В первом случае заболевание возникает в возрасте 55-65 лет. Признаки этой формы болезни Альцгеймера на ранней стадии включают нарушение памяти, мыслительной деятельности и корковых функций. Симптомы прогрессируют, вызывая выраженные проявления деменции с расстройством праксиса (целенаправленная двигательная активность), речевой и познавательной деятельности.

Форма с поздним началом выявляется у пациентов старше 65 лет. В 75% случаев возраст пациента с дебютными проявлениями БА составляет 65-85 лет. Начальные симптомы этой формы болезни Альцгеймера слабо выражены. У больного обнаруживается незначительное нарушение памяти, малозаметное изменение личности, снижение интеллектуального уровня.

Прогрессирование симптомов приводит к деменции, сопровождающейся выраженными амнестическими расстройствами (амнезия разного вида – частичная или полная утрата способности вспомнить прошлый опыт). Длительность заболевания от дебюта до этапа тотального слабоумия в среднем составляет около 4-15 лет, нередко дольше.

Болезнь Альцгеймера в неврологии рассматривается как прогрессирующая деменция, что обуславливает определенный терапевтический подход. Нередко заболевание осложняется сопутствующими психическими расстройствами (биполярное аффективное, депрессия, шизофрения). Первые признаки слабоумия могут появиться в 30 лет, особенно у пациентов, у которых среди близких родственников ранее диагностировали подобные нарушения.

Считается, что косвенно указывать на развитие БА могут некоторые офтальмологические заболевания (диабетическая ретинопатия, глаукома, дистрофия тканей) в анамнезе. Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера существенно варьируется в зависимости от стадии течения, наличия или отсутствия корректной терапии. Ответ организма на лечение также оказывает влияние на продолжительность жизни.

Распространенность болезни Альцгеймера составляет около 4% взрослого населения в возрастной группе старше 75 лет, около 30% в возрастной группе старше 90 лет, все клинические данные показывают тенденцию к увеличению числа больных, что связано с общим увеличением продолжительности жизни.

Болезнью Альцгеймера страдали многие знаменитости, в том числе популярные актеры Р. Хейворт (кинофильмы «Девушка с обложки», «Леди из Шанхая»), Ш. Коннери (кинофильмы «Доктор Ноу», «Из России с любовью» и другие киноленты о Дж. Бонде), А. Жирардо (кинофильмы «Джульетта и Джульетта», «Отверженные»).

Среди известных людей с болезнью Альцгеймера актер П. Фальк – исполнитель главной роли в телесериале о лейтенанте Коломбо, актриса М. Терехова, сыгравшая главную роль в комедии «Собака на сене», писатель-фантаст Т. Пратчетт, написавший серию произведений «Плоский мир», и писательница А. Мердок – автор книг «Под сетью», «Замок на песке». Стоит также отметить знаменитых политиков, таких как президент США Р. Рейган и премьер-министр Великобритании М. Тэтчер, которые боролись с болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера — что это такое?

Болезнь Альцгеймера – это один из видов деменции, или приобретенного слабоумия. Чтобы сразу покончить с возможными вопросами, скажем, что существует три степени врожденного слабоумия, которое называется олигофренией (малоумием).

Названия этих стадий хорошо известны всем, так как часто используются в быту виде «мягких» ругательств: дебильность, имбецильность и идиотия.

Идиотия – самая тяжелая форма, при которой пациент всю жизнь нуждается в тщательном уходе, не способен контролировать естественные отправления, и зачастую, не может питаться без посторонней помощи.

Дебильность – самая легкая стадия, при которой человек может окончить специальную школу, приобрести социальные и трудовые навыки, устроиться на работу и даже содержать семью, если он будет хорошо адаптирован к условиям стабильной социальной среды.

В обиходе можно встретить такие термины, как старческое слабоумие, сенильное слабоумие, сенильная деменция или старческий маразм, которым обозначают крайнюю форму распада личности.

Деменция Альцгеймера существует в двух вариантах: обычная, которая начинается после достижения возраста в 65 лет, и ранняя форма, которая встречается гораздо реже.

Всего в мире (по данным на 2006 год) было зафиксировано около 25 миллионов случаев БА, но, учитывая низкий уровень развития психиатрии и неврологии в развивающихся странах, число случаев можно довести до 40 миллионов. Это означает, что усредненный риск заболеть составляет 1:180.

Это довольно высокий показатель. С учетом развития медицины и увеличения количества пожилых людей, особенно в развитых странах, число пациентов будет только расти, и, по некоторым подсчетам, к 2050 году число больных может составлять около 100 миллионов человек во всем мире.

Причины болезни Альцгеймера, несмотря на очень большое число исследований, на 80% остаются неясными. Одно выяснено точно: при раннем начале болезни существенную роль играет наследственность.

К сожалению, большинство случаев заболевания, приходящихся на более поздний возраст, пока не имеют точно установленной причины, хотя теорий существует множество. Большое значение имеют факторы риска, которые могут повысить частоту встречаемости этого заболевания.

О факторах риска

Болезнь Альцгеймера фото 2

Как всегда, существуют факторы, которые изменить (модифицировать) невозможно, и существуют факторы, которые подлежат изменению, при желании пациента и определенных приложенных усилиях. К постоянным, немодифицируемым факторам БА относятся:

• Пожилой возраст, старше 65 лет. Это главный фактор риска, и говорит о том, что кроме возраста, найти ничего более не удалось;
• Наличие больных родственников (родителей, сестер или братьев). Как писалось выше, существуют генные мутации, которые делают более высоким семейные случаи, чем в среднем в популяции;
• Генетические аномалии – в аллельной паре Е4 гена АРОЕ. Единственная пока доказанная причина. Поэтому это даже не фактор риска, а «приговор». Даже если у ребенка найден этот дефект, то это гарантирует ему это заболевание в будущем.

Кроме этих факторов, существуют модифицируемые факторы риска. Они могут быть изменены пациентом и даже прекратить свое существование. К ним относят:

• Умеренные нарушения памяти (когнитивные нарушения), которые наблюдаются в молодом возрасте. В том случае, если проводится их терапия, остановлено прогрессирование, то этот фактор риска снижается;
• Заболевания сердечно – сосудистой системы и эндокринной системы, которое проявляется хронической гипоксией головного мозга (атеросклероз, сахарный диабет, инсульты, гиперхолестеринемия, повышение артериального давления);
• Вредные привычки (в основном, курение);
• Интересным фактором является связь уровня образования пациента и частотой развития болезни. Чем более образован человек, чем больше «тренирован» его мозг, тем меньший шанс у него заболеть деменцией в пожилом возрасте. Видимо, дело в большом количестве межнейронных связей и большим совершенством нейронной сети у образованного человека, привыкшего решать различные задачи;
• Хронические последствия черепно-мозговых травм и постоянные травмы. Известно, что при частых ударах по голове повышается риск не только деменции, но и других посттравматических заболеваний (например, развитие посттравматического паркинсонизма у известного боксера Мохаммеда Али).