Метаболический алкалоз и первая медицинская помощь

Лечение Алкалоза:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например – карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.
Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена – смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких – его коррекцией.
При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия – панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе , обусловленном избыточным введением щелочей, – диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

Негазовый ацидоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Негазовый ацидоз — самая частая и очень
тяжелая форма нарушения кислотно-щелоч­ного
состояния крови. В основе его лежит
накопление в организме нелетучих кислых

продуктов (молочная, р-оксимасляная,
аце-тоуксусная кислоты и др.). Особенно
тяжело метаболический ацидоз протекает
у детей раннего возраста, так как у них
ограни­чены щелочные резервы.

Причинами развития негазового ацидоза
могут быть
:

1) избыточное образование органических
кислот при нарушениях обмена веществ,
вызванных декомпенсированным сахарным
диабетом, врожденными дефекта­ми
метаболизма, голоданием, гипоксией,
об­щим наркозом и др.;

2) нарушение выве­дения из организма
кислых продуктов при недостаточности
функции почек (нефриты, уремия);

3) потеря организмом большого количества
оснований в виде бикарбонатов с
пищеварительными соками (панкреатичес­кий,
кишечный) при продолжительных по­носах,
свищах кишечника, хирургическом удалении
большой части кишечника, непро­ходимости
кишечника. Бикарбонаты могут теряться
с мочой при врожденном недо­развитии
участка нефрона, ответственного за их
реабсорбцию, при нефропатии бере­менных
и др.;

4) избыточное введение минеральных
кислот (отравление уксусной кислотой,
длительный прием салицилатов, введение
животным минеральных кислот в эксперименте
и др.).

Нейтрализация избытка кислых продук­тов
происходит отчасти вследствие разбав­ления
их внеклеточными жидкостями (быстро
включающийся механизм). Накапли­вающиеся
в организме кислоты связываются
бикарбонатами. При этом образуется СО2
и уменьшается содержание бикарбонатов
вплазме крови. Соответственно уменьшается
знаменатель дроби Н2СО3. Создается №НСО3′
относительный избыток угольной кислоты,
которая под влиянием фермента
карбоан-гидразы легких разлагается на
воду и ССЬ-Последний возбуждает
дыхательный центр, вызывает гипервентиляцию
и удаляется из организма. Таким образом,
развивается компенсаторный газовый
алкалоз. В резуль­тате гипокапнии
может произойти пониже­ние возбудимости
дыхательного и сосудо-двигательного
центров. В компенсацию включается и
белковый буфер, который при избытке
кислот ведет себя как слабое основание
и нейтрализу­ет водородные ионы.
Водородные ионы пе­реходят в эритроциты,
из которых вза­мен в плазму выходят
ионы натрия и каль­ция. С одной стороны,
эти механизмы явля­ютсякомпенсаторными,
так как способству­ют связыванию
избытка водородных ионов, с другой —
они ведут к увеличению содер­жания в
крови ионов К+, Ка+, Са2+ и декальцинации
костей.

Если в основе ацидоза лежит потеря
бикарбонатов, то механизмы компенсации
иные. В этом случае белковый буфер,
реа­гируя с угольной кислотой,
способствует увеличению содержания
иона бикарбоната.

В компенсации метаболического ацидоза
участвуют почки. Увеличивается выведение
кислых продуктов в виде свободных кислот
(р-оксимасляная, пировиноградная и др.)
и аммонийных солей. Возрастает реабсорб-ция
бикарбонатов, понижается рН мочи. Пока
в результате действия перечисленных
механизмов отношение 20 ЫаНСО, сохраняется,
ацидоз остается компенсирован­ным,
хотя при этом происходят весьма
существенные сдвиги (уменьшение СБ и
Рсо2> отрицательная величина ИО). При
истощении и недостаточности компенсаторных
механиз­мов развивается декомпенсированный
ацидоз со снижением рН. Смещение рН
крови в кислую сторону приводит к тяжелым
нару­шениям функций организма.
Нарушается работа сердца (тахикардия,
экстрасистолия, в тяжелых случаях
фибрилляция желудочков), снижается
артериальное давление. Понижа­ется
сродство гемоглобина к кислороду, в
результате чего затрудняются образование
в легких оксигемоглобина и отдача
гемо­глобином кислорода в тканях.
Этот фактор в совокупности с нарушениями
сердечной дея­тельности ведет к
развитию гипоксемии и гипоксии. При
падении рН крови ниже 7,2 развивается
коматозное состояние.

Классификация

Газовое перенасыщение организма щелочью имеет свою медицинскую классификацию по типу клинической картины и остроте развития патологии. Данные сведения помогают поставить более точный диагноз и определить, какие методы терапии будут наиболее эффективны в конкретном случае.

Газовый алкалоз делят на следующие группы:

  • выделительный (развивается на фоне того, как человек длительное время страдает от рвоты и диареи, кислоты из его организма выводятся, а вместо них кровь замещается щелочью, которая поступает вместе с воздухом);
  • экзогенный (возникает после длительного пребывания в помещении с повышенной концентрацией летучих щелочных соединений, которые попадают в организм в процессе дыхания);
  • смешанный (это комплекс факторов, наличие которых в итоге привели к нарушению кислотно-щелочного баланса в сторону перенасыщения организма щелочью).

Принципы диагностики и лечения алкалоза

При подозрении на развитие алкалоза специалист не только тщательно осматривает пациента, выслушивает его сердце и легкие, но и направляет на лабораторные и инструментальные обследования. На ЭКГ при алкалозе обнаруживаются низковольтные зубцы и косвенные признаки понижения калия в крови. При биохимическом анализе крови определяется снижение концентрации хлора, калия, кальция. В моче патологических примесей не появляется, но она меняет реакцию на щелочную.

Легкие формы алкалоза, а также респираторные нарушения на фоне нервных переживаний, истерии, невроза вполне могут быть устранены в домашних условиях. Одновременно с медикаментозной терапией больному порекомендуют соблюдение диеты, ограничивающей щелочное питье, молоко, кисломолочные продукты. Рекомендуются овощи, приготовленные на пару или сваренные, а также фрукты, нежирное мясо, злаки.

Респираторный алкалоз легкой степени устраняется довольно просто. В большинстве случаев, для нормализации кислотно-щелочного равновесия достаточно снизить частоту дыхательных движений. При тревоге, панической атаке следует успокоиться и постараться замедлить дыхание. Кроме того, специалисты рекомендуют дыхание в бумажный пакет, которое позволяет увеличить долю углекислоты во вдыхаемой воздушной смеси. По мере увеличение углекислого газа в крови, признаки алкалоза исчезают и самочувствие нормализуется.

При метаболическом алкалозе и тяжелых формах респираторного показана госпитализация и лечение в условиях клиники, где налаживается вдыхание карбогена, содержащего до 8% углекислого газа. При судорогах показан хлористый кальций внутривенно. Сильное возбуждение с гипервентиляцией можно устранять при помощи реланиума, при отеке легких показан морфин, угнетающий дыхательный центр и снижающий частоту дыхательных движений в минуту.

Расстройства электролитного обмена корректируются назначением инфузионной терапии:

  • Натрия и кальция хлорид в вену капельно;
  • Панангин, калия хлорид, К-поляризующая смесь внутривенно;
  • Калийсберегающие диуретики (верошпирон).

Для ликвидации причин, вызвавших алкалоз, использовуются:

  1. Метоклопрамид — против тошноты и рвоты;
  2. Лоперамид, активированный уголь, мотилиум — помогают устранить диарею и связанную с ней потерю жидкости и электролитов;
  3. Гемодиализ — при сильных интоксикациях;
  4. Седативные средства и нейролептики — устраняют истерию и невротические нарушения (диазепам, аминазин).

При некоторых заболеваниях устранить алкалоз помогает хирургическое лечение. В частности, стеноз выходной части желудка на фоне хронической язвы, протекающий с метаболическими расстройствами, может быть успешно прооперирован с ликвидацией явлений хронического алкалоза.

У детей алкалоз требует лечения при достижении и превышении уровня рН 7,5. Первым делом разрабатывается схема лечения основной патологии — инфузионная терапия при обезвоживании, введение недостающих микроэлементов и т. д. Недоношенным детям назначаются витамин С, аминокислоты (когда введение натрия и калия противопоказано).

Алкалоз вполне поддается терапии, но прогноз значительно лучше в случае компенсированного течения патологии или наличия начальных симптомов. Тяжелые формы требуют госпитализации в отделение интенсивной терапии. Вне зависимости от причины и симптоматики, на протяжении всего периода лечения пациенту необходим строгий контроль водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия путем биохимического исследования крови.

2012-2020 sosudinfo.ru

Перейти в раздел:

Кровь и её заболевания, компоненты, анализы, биохимия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

Что при этом происходит?

У больных с респираторным алкалозом стремительно понижаются показатели артериального давления и замедляется интенсивность сокращения сердечной мышцы до минимального значения. В связи с этим пациентам часто ставят ошибочный диагноз и путают первые признаки респираторного алкалоза с таким заболеванием сердечно-сосудистой системы, как брадикардия. На этом фоне по нарастающей повышается возбудимость рецепторов центральной нервной системы.

Мышцы по всему телу приходят в гипертонус, после чего у больного начинаются судороги нижних и верхних конечностей. Развивается острый запор и снижается дыхательная активность до поверхностной вентиляции легких. Пациент не может сосредоточиться, жалуется на головную боль и головокружение. Не редко у больных респираторным алкалозом наблюдаются предобморочные состояния вплоть до потери сознания.

Алкалоз симптомы

Симптомы газовой формы алкалоза заключаются в нарушениях, которые обуславливаются гипокапнией. Они включают высокое давление артерий мозга, гипотонию вен, находящихся на периферии, падение давления и сердечного выброса, потерю вместе с мочой катионов.

Самыми первыми значимыми признаками алкалоза становятся явления диффузной ишемизации мозга

Из-за этого больной тревожен, возбужден, у него кружится голова, появляются парестезии конечностей, лица, он очень быстро устает от общения, память и внимание ухудшены

Кожа в таком состоянии имеет бледный оттенок, может возникнуть серый цианоз по причине гипоксемии. Во время осмотра можно легко обнаружить причину алкалоза – дыхание сорок-шестьдесят циклов за минуту. Такое дыхание может сопутствовать тромбоэмболии ЛА, истерической одышке, при ИВЛ более десяти литров в минуту, при других патологиях. Часто такому алкалозу сопутствует тахикардия, малый пульс, ритм тонов маятникообразный. Когда больной лежит, АД существенно падает, а при переходе в вертикальное состояние часто развивается ортостатический коллапс. Растет диурез, при затянувшемся алкалозе повышается риск обезвоживания. Развивается гипокальциемия, что вызывает развитие судорог.

Если у больного имеется в прошлом органическое поражение НС или эпилептическая готовность мозга повышена, врачам нужно быть готовыми к тому, что может внезапно начаться приступ эпилепсии. На электроэнцефалографии колебания основного ритма повышены, а частота уменьшена, диагностируются синхронные двусторонние разряды медленных волн. На электрокардиографии — обширные изменения в реполяризации мышцы сердца. Иногда причиной газового алкалоза может являться гепатит в хроническом течении. Патофизиология такого явления еще не ясна. Такому алкалозу совершенно нехарактерна какая-либо клиника. В таком случае проявления будут только те, которые имеют отношение к основной болезни (гепатит).

Метаболический алкалоз в большинстве зарегистрированных случаев носит компенсированный характер, не имеет ярких симптомов и проявлений. Иногда такой алкалоз сопровождают отеки или пастозность, признаки угнетения дыхания. Декомпенсированный алкалоз бывает после рвоты, чаще многократной, когда в организме происходит гемолиз с потерей калия, хлора. Он часто встречается во время терминальных состояний, которым сопутствует обезвоживание.

Алкалоз декомпенсированный дает о себе знать слабостью, жаждой, небольшими гиперкинезами, отсутствием аппетита, головными болями, постоянным желанием пить жидкость. Кожа сухая со значительно сниженным тургором. Если нет сердечной недостаточности, пневмонии, дыхание имеет поверхностный характер, оно редкое. Тахикардия – характерный признак этого вида алкалоза. На первых этапах больные апатичные, позднее появляется некоторая заторможенность в сознании, сильная сонливость. Если не оказать на этих этапах помощь, может произойти усугубление состояния вплоть до комы. ЭКГ помогает убедиться в гипокалиемии, вольтаж зубцов Т очень низкий. Анализ крови указывает на низкое содержание кальция, калия, хлора в плазме. Реакция мочи щелочная (в случае алкалоза при первичной утрате калия – кислая).

Синдром Бернета (молочно-щелочной с-м) – хронический метаболический алкалоз. Болезнь часто появляется у людей с язвой желудка, которым нужно постоянно принимать внутрь щелочные средства, молоко. Алкалоз выражается в том, что к молочным продуктам развивается отвращение, снижается аппетит, нарастает слабость с апатией, кожа начинает чесаться. Часто в конъюнктиве, роговице, канальцах почек появляются накопления солей (кальций). Это может повлечь почечную недостаточность.

Метаболический алкалоз – спутник синдрома Бартера. Патология заключается во врожденном нарушении перемещения хлора в почечных канальцах. Заболевание манифестирует на первых месяцах жизни, начинается с рвоты, задержки развития. Позднее диагностируют полиурию, а также полидипсию. В крови – гипохлоремия, активность ренина и количество альдостерона увеличены, гипокалиемия.

Лечение метаболического алкалоза

Лечение метаболического алкалоза зависит от того, есть ли у вас алкалоз. чувствительные к хлоридам или стойкие к хлоридам. Это также зависит от первопричины алкалоза.

Хлорид-отзывчивый

Если у вас только легкий хлорид-чувствительный алкалоз, вам может потребоваться только внести коррективы в свой рацион, например, увеличить потребление соли (хлорида натрия). Ионы хлора сделают вашу кровь более кислой и уменьшат алкалоз.

Если ваш врач определит, что ваш алкалоз требует немедленной помощи, он может сделать вам внутривенное вливание солевого раствора (хлорида натрия).

Внутривенное введение — почти безболезненная процедура. Это включает в себя введение небольшой иглы в вену на руке. Игла соединена трубкой со стерильным пакетом, содержащим соль, растворенную в воде. Обычно это делается в условиях больницы.

Хлорид-резистентный

Если у вас алкалоз, устойчивый к хлоридам, возможно, в вашем организме не хватает калия. Раствор хлорида натрия вам не поможет и может усугубить ситуацию. Вместо этого ваш врач будет искать способы повысить уровень калия.

Вы можете повысить уровень калия:

  • прием таблеток, содержащих хлорид калия, два-четыре раза в день (по назначению врача)
  • прием хлорида калия внутривенно

Осложнения

К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения. Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

Лечение и диагностика газового алкалоза

Исследование газового состава крови и определение маркера острой гипокапнии, которым является бикарбонат плазмы крови, проводится для диагностики алкалоза.

Симптомы дыхательного алкалоза проявляются по нарастанию симтоматики в следующих формах:

  • парестезии, онемения, покалывания кожи;
  • нервно-мышечное возбуждение сопровождается спутанностью сознания, бредом и развитием тетании;
  • гипокапнический спазм сосудов приводит к утрате сознания и развитию коматозного состояния.

Лекарственная терапия направлена на купирование проявлений симптомов алкалоза. И лечение его позволяет добиться восстановления КЩР и не допустить развития необратимых изменений в организме.

При тяжелой форме дыхательного алкалоза применяется искусственная вентиляция легких, проведение внутривенной инфузии. При легкой форме применяются седативные лекарственные средства, восстановление гипервентиляции легких с помощью возвратного дыхания через бумажный мешок.

12.10.3. Негазовый ацидоз

Негазовый
(метаболический) ацидоз

наиболее часто встречающееся в клинической
практике изменение КОС, которое может
быть вызвано следующими причинами:

1) нарушениями
обмена веществ, приводящими к накоплению
кислых продуктов (ацетоуксусная,
молочная, β-гидроксимасляная и другие
кислоты): кетоацидоз при сахарном
диабете, нарушении функций печени,
голодании, гипоксии и пр.; лактатацидоз
при гипоксии, инфекциях, нарушениях
функций печени; накопление органических
и неорганических кислот при катаболических
состояниях: травмах, ожогах, воспалительных
процессах;

2) задержкой
кислот или повышенным выведением щелочей
при заболеваниях почек (почечный
канальцевый ацидоз тип II, диффузный
нефрит, обессоливающий нефрит, уремия,
интоксикация сульфаниламидами);

3) потерей
бикарбоната через фистулы, при диарее,
дренировании поджелудочной железы;

4) длительным
приемом кислот с пищей или отравлением
кислотами, а также приемом некоторых
лекарственных препаратов.

Повышение
концентрации СО2,
обусловленное сдвигом в бикарбонатной
буферной системе при изменении pH,
вызывает усиление легочной вентиляции
(развивается компенсаторный газовый
алкалоз). Снижение рН также стимулирует
центральные хеморецепторы и способствует
гипервентиляции. Значение гипервентиляции,
кроме выведения СО2,
состоит в насыщении крови и тканей
кислородом, необходимым для окисления
недоокисленных продуктов.

Избыток
Н+ внеклеточной жидкости обменивается
на ионы калия эритроцитов и тканевых
клеток, концентрация калия в плазме

крови
возрастает. Часть протонов переходит
в костную ткань в обмен на кальций и
натрий, поэтому длительный негазовый
ацидоз может приводить к декальцификации
костей, особенно если выведение
органических кислот и аммонийных солей
с мочой ограничено из-за почечной
патологии. Истощение бикарбонатной
буферной системы уменьшает обмен НСО3
эритроцитов на ионы хлора в венозной
крови, приводя к развитию гиперхлоремии.

В
почках активно реабсорбируются основания,
и в повышенных количествах выделяются
кислые эквиваленты, вследствие чего в
моче повышается содержание кислот (рН
мочи может понижаться до 4,5) и их аммонийных
солей, так как в клетках почечных
канальцев усилено образование аммиака.
Усиленный аммониогенез (приобретающий
важное значение при продолжительном
негазовом ацидозе) способствует
сохранению в организме натрия, калия,
кальция и других катионов, в избытке
фильтрующихся в клубочках. При ацидозе
возрастает распад белков с увеличением
содержания свободных аминокислот в
крови (см

табл. 12-16, 12-17).

Клинические
проявления негазового ацидоза зависят
от основного патологического процесса
и тяжести нарушения кислотноосновного
состояния. Снижение рСО2крови вследствие гипервентиляции
приводит к снижению возбудимости
дыхательного центра, возможно появление
дыхания Куссмауля, характерного для
диабетической, печеночной или уремической
комы. Неизбежны нарушения водно-электролитного
баланса, связанные с потерей катионов
с мочой. При остром ацидозе отмечаются
изменения сознания, снижение артериального
давления, аритмии и шоковые состояния.
В случае значительного повышения
концентрации ионов калия в крови при
низком содержании их в миокарде возможно
развитие фибрилляции желудочков, чему
способствует усиленная секреция
катехоламинов надпочечниками,
стимулируемая снижением рН. Хронический
негазовый ацидоз может проявляться
слабостью, недомоганием и анорексией,
связанными с основным заболеванием.

При
метаболическом ацидозе показатели ВВ,
SB, ВЕ снижены.

Лечение алкалоза, его коррекция

Для выявления этого вида алкалоза проводят диагностические исследования. Симптомы его легко откорректировать, если своевременно начать лечение.

Диагностические процедуры:

  • определение газового состава артериальной крови;
  • выявление уровня электролитов в плазме крови;
  • сбор анамнеза;
  • физикальное обследование;
  • исследование щелочной среды мочи для выявления концентрации электролитов в ней. Это позволит определить степень развития алкалоза.

Корректирующими мероприятиями для восстановления КОС является устранение причин, его вызвающих, введение глюкозо-солевых растворов с добавлением витаминов, коррекция нарушения обмена веществ. Декомпенсированный алкалоз корректируется введением физиологического раствора и хлорсодержащих растворов с применением лекарственных препаратов.

12.10.3. Негазовый ацидоз

Негазовый
(метаболический) ацидоз

наиболее часто встречающееся в клинической
практике изменение КОС, которое может
быть вызвано следующими причинами:

1) нарушениями
обмена веществ, приводящими к накоплению
кислых продуктов (ацетоуксусная,
молочная, β-гидроксимасляная и другие
кислоты): кетоацидоз при сахарном
диабете, нарушении функций печени,
голодании, гипоксии и пр.; лактатацидоз
при гипоксии, инфекциях, нарушениях
функций печени; накопление органических
и неорганических кислот при катаболических
состояниях: травмах, ожогах, воспалительных
процессах;

2) задержкой
кислот или повышенным выведением щелочей
при заболеваниях почек (почечный
канальцевый ацидоз тип II, диффузный
нефрит, обессоливающий нефрит, уремия,
интоксикация сульфаниламидами);

3) потерей
бикарбоната через фистулы, при диарее,
дренировании поджелудочной железы;

4) длительным
приемом кислот с пищей или отравлением
кислотами, а также приемом некоторых
лекарственных препаратов.

Повышение
концентрации СО2,
обусловленное сдвигом в бикарбонатной
буферной системе при изменении pH,
вызывает усиление легочной вентиляции
(развивается компенсаторный газовый
алкалоз). Снижение рН также стимулирует
центральные хеморецепторы и способствует
гипервентиляции. Значение гипервентиляции,
кроме выведения СО2,
состоит в насыщении крови и тканей
кислородом, необходимым для окисления
недоокисленных продуктов.

Избыток
Н+ внеклеточной жидкости обменивается
на ионы калия эритроцитов и тканевых
клеток, концентрация калия в плазме

крови
возрастает. Часть протонов переходит
в костную ткань в обмен на кальций и
натрий, поэтому длительный негазовый
ацидоз может приводить к декальцификации
костей, особенно если выведение
органических кислот и аммонийных солей
с мочой ограничено из-за почечной
патологии. Истощение бикарбонатной
буферной системы уменьшает обмен НСО3
эритроцитов на ионы хлора в венозной
крови, приводя к развитию гиперхлоремии.

В
почках активно реабсорбируются основания,
и в повышенных количествах выделяются
кислые эквиваленты, вследствие чего в
моче повышается содержание кислот (рН
мочи может понижаться до 4,5) и их аммонийных
солей, так как в клетках почечных
канальцев усилено образование аммиака.
Усиленный аммониогенез (приобретающий
важное значение при продолжительном
негазовом ацидозе) способствует
сохранению в организме натрия, калия,
кальция и других катионов, в избытке
фильтрующихся в клубочках. При ацидозе
возрастает распад белков с увеличением
содержания свободных аминокислот в
крови (см

табл. 12-16, 12-17).

Клинические
проявления негазового ацидоза зависят
от основного патологического процесса
и тяжести нарушения кислотноосновного
состояния. Снижение рСО2крови вследствие гипервентиляции
приводит к снижению возбудимости
дыхательного центра, возможно появление
дыхания Куссмауля, характерного для
диабетической, печеночной или уремической
комы. Неизбежны нарушения водно-электролитного
баланса, связанные с потерей катионов
с мочой. При остром ацидозе отмечаются
изменения сознания, снижение артериального
давления, аритмии и шоковые состояния.
В случае значительного повышения
концентрации ионов калия в крови при
низком содержании их в миокарде возможно
развитие фибрилляции желудочков, чему
способствует усиленная секреция
катехоламинов надпочечниками,
стимулируемая снижением рН. Хронический
негазовый ацидоз может проявляться
слабостью, недомоганием и анорексией,
связанными с основным заболеванием.

При
метаболическом ацидозе показатели ВВ,
SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — одна из наиболее
частых и опасных форм нарушения КЩР.
Такой ацидоз может наблюдаться при
сердечной недостаточности, многих типах
гипоксии, нарушениях функций печени и
почек по нейтрализации и экскреции
кислых веществ, истощении буферных
систем (напр, в результате кровопотери
или гипопротеинемии).

Причины:

1. Нарушения метаболизма, приводящие к
накоплению избытка нелетучих кислот и
других веществ с кислыми свойствами.

† Лактатацидоз и повышение уровня
пировиноградной кислоты в тканях (напр,
при различных типах гипоксии: дыхательной,
сердечно-сосудистой, гемической,
тканевой; длительной интенсивной
физической работе, при которой возрастает
образование МК, а её окисление снижено
в связи с дефицитом кислорода; поражениях
печени).

† Накопление других органических и
неорганических кислот, образующихся
при развитии патологических процессов,
поражающих большие массивы тканей и
органов. Развитие такого варианта
метаболического ацидоза наблюдается
при обширных ожогах кожи и слизистых
оболочек; различных видах воспалениях
(напр, при роже, перитоните, гнойном
плеврите); массивных травмах (напр, при
синдроме длительного раздавливания,
множественных травмах тела).

† Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной
и β-оксимасляной кислот), как правило,
наблюдается у пациентов с СД; при
продолжительном голодании, особенно с
дефицитом углеводов; при длительных
лихорадочных состояниях; алкогольной
интоксикации; обширных ожогах и
воспалениях.

2. Недостаточность буферных систем и
физиологических механизмов по
нейтрализации и выведению избытка
нелетучих кислот из организма.

Лечение метаболического алкалоза

Лечение метаболического алкалоза тесно сопряжено с непосредственной причиной, определяющей развитие этого нарушения кислотно-основного состояния. Необходимо лечение исходных причин с коррекцией гиповолемии и гипокалиемии.

Пациентам с Cl-зависимым метаболическим алкалозом внутривенно вводится 0,9 % солевой раствор; скорость введения обычно на 50-100 мл/час выше мочевых и других потерь жидкости до достижения уровня хлора в моче более 25 мэкв/л и нормализации рН мочи после первоначального подъема вследствие бикарбонатурии. У пациентов с О-независимым метаболическим алкалозом обычно не наблюдается эффекта от регидратации.

У пациентов с тяжелым метаболическим алкалозом (например, рН > 7,6) иногда необходима более срочная коррекция рН плазмы. Возможно применение гемофильтрации или гемодиализа, особенно при гиперволемии. Назначение ацетазоламида 250-375 мг внутрь или внутривенно 1 или 2 раза в день повышает экскрецию НСО3-, но может также увеличивать потери К+ или РО4 с мочой; наибольшая эффективность может наблюдаться у пациентов с гиперволемией и метаболическим алкалозом, вызванным приемом диуретиков, а также у пациентов с постгиперкапническим метаболическим алкалозом.

Внутривенное введение соляной кислоты в 0,1-0,2 нормального раствора является безопасным и эффективным, но может проводиться только через центральный катетер в связи с гиперосмотичностью и склерозированием периферических вен. Доза составляет 0,1-0,2 ммоль/(кгхч) с необходимостью частого контроля газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы.

При интенсивной потере хлоридов и Н+ через ЖКТ необходимо введение хлорсодержащих растворов (натрия хлорида, калия хлорида, НСl); при одновременном снижении объёма циркулирующей крови — восполнение её объёма.

При выраженной гипокалиемии на фоне избытка в организме минералокортикоидов (синдром Конна, Иценко-Кушинга, Барттера, адреногенитальный синдром) необходимо использовать низкосолевую диету, провести оперативное лечение опухоли, вызвавшей избыточную продукцию минералокортикоидов, использовать антагонисты минералокортикоидов (диуретики: амилорид, триамтерен, спиронолактон), вводить растворы калия хлорида, применять индометацин, гипотензивные препараты.

Кроме того, чтобы ликвидировать метаболический алкалоз при выраженной гипокалиемии, развившейся в результате длительного назначения диуретиков, необходимо прекратить их использование; при экзогенном введении бикарбонатов — прекратить инфузии щелочных растворов, крови.

Online-консультации врачей

Консультация радиолога (диагностика МРТ, КТ)
Консультация диетолога-нутрициониста
Консультация онколога
Консультация проктолога
Консультация уролога
Консультация невролога
Консультация психолога
Консультация стоматолога
Консультация специалиста по лазерной косметологии
Консультация гастроэнтеролога
Консультация гинеколога
Консультация нейрохирурга
Консультация специалиста банка пуповинной крови
Консультация детского психолога
Консультация педиатра

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Патофизиология

В организме есть надежная буферная система, которая сводит к минимуму изменение pH на начальных стадиях кислотно-щелочного нарушения. Когда эти буферные системы перегружены, может возникнуть алкалоз.

Почки пытаются поддерживать нормальный кислотно-щелочной баланс с помощью двойных механизмов реабсорбции бикарбонатов, в основном в проксимальных канальцах, и продукции бикарбонатов в дистальных отделах нефрона. Реабсорбция бикарбоната опосредуется антипортером Na-H (натрий-водород), а также H (+)-АТФазой (аденозинтрифосфатазой). Влияния на реабсорбцию бикарбоната включают эффективный объем артериальной крови, скорость клубочковой фильтрации, концентрации хлоридов и калия в сыворотке. В условиях, приводящих к респираторному алкалозу, почки снижают реабсорбцию бикарбоната и выработку бикарбоната в качестве компенсаторного механизма. Этот процесс помогает поддерживать pH во внеклеточном пространстве, чтобы нейтрализовать эффект низкого pCO2, который является основным нарушением респираторного алкалоза. Однако для достижения полного эффекта сложных буферных механизмов почек может потребоваться несколько дней, с возможным ожидаемым падением бикарбоната на 4-5 ммоль/л на каждые 10 мм рт.ст. при падении pCO2.

С другой стороны, угнетение дыхания, приводящее к увеличению PaCO2, происходит быстро и предсказуемо для буферизации алкалиемии, возникающей в результате метаболических состояний (хотя это и варьируется, ожидается, что будет увеличение PaCO2 на 0,5 мм рт.ст. на 1 ммоль/л увеличения HCO). Алкалиемия также вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, тем самым увеличивая сродство гемоглобина к кислороду и уменьшая выделение кислорода тканям.

Когда потребление калия неоптимально, это может коррелировать с метаболическим алкалозом из-за внутриклеточного натрия, а также с повышением уровня протонов и, как следствие, снижением уровня альдостерона. Когда протоны перемещаются в клеточный компартмент, наступает метаболический алкалоз; за этим следует угнетение дыхательного центра и, в конечном итоге, очищение почки от бикарбоната.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector