Ревматизм: профилактика, причины заболевания, симптомы и лечение

Профилактика рецидивов ревматизма

Для предупреждения повторного развития ревматизма придется приложить немало усилий. Помимо санаторно-курортного лечения и профилактического приема антибиотиков, НПВС, а иногда и гормональных средств, необходимо пересмотреть свой образ жизни.

Рекомендуется:

• выполнять все предписания врача;
• закаливаться;
• вовремя пролечивать все инфекционные болезни;
• укреплять иммунитет;
• заниматься лечебной физкультурой;
• вовремя лечить заболевания зубов и другие потенциальные очаги инфекции;
• полноценно питаться;
• периодически сдавать бакпосевы на определение стрептококка;
• не заниматься самолечением, а при первых же признаках рецидива обращаться к врачу.

Патогенетическая терапия при лечении ревматической лихорадки

Патогенетическая терапия включает прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Его продолжительность определяется исчезновением признаков активности ревматического процесса и обычно составляет 1,5-2 месяца. Противовоспалительная терапия наиболее эффективна в обратимой патоморфологической фазе – мукоидного набухания. Своевременно начатая терапия определяет прогноз заболевания.

Одним из механизмов лечебного действий НВПС является угнетение биосинтеза простагландинов (ПГ) путем торможения ферментативной активности циклооксигеназы (ЦОГ). Наряду с нужным подавлением ЦОГ-2 и синтеза ПГ в очаге воспаления, ингибируется и ЦОГ-1, участвующая в синтезе ПГ, играющих роль физиологических гастроцитопротекторов. Это обуславливает побочный ульцерогенный эффект НВПС.

К наиболее известным НПВС относится ацетилсалициловая кислота (аспирин), которая при ОРЛ должна назначаться по1 г 4-5 раз в сутки. Такие дозы способствуют быстрому развитию эрозивно-язвенных поражений желудка с риском желудочных кровотечений (антитромбоцитарное действие аспирина), но меньшие дозы. А.Кисель называл «салициловой мазней» ввиду их неэффективности. Прием препарата вместе с антацидами для ослабления раздражающего воздействия на желудок нейтрализует ацетилсалициловую кислоту и ослабляет ее лечебный эффект. Таким образом, в связи с выраженными ульцерогенными и антиагрегационными свойствами ацетилсалициловая кислота для лечения ОРЛ в настоящее время не используется.

Препаратами выбора являются диклофенак (вольтарен, ортофен) и индометацин, отличающиеся высокой противовоспалительной активностью при минимальных побочных эффектах. Препараты назначаются внутрь по 25-50 мг 3-4 раза в сутки обычно в течение 2 мес.до полного стихания активности ревматического процесса. При выраженном болевом синдроме вольтарен применяют внутримышечно. Индометацин можно назначать в форме ректальных свечей по 50 мг 2 раза в день.

Реже используют ибупрофен (бруфен) по 0,2г 3-4 раза в сутки.

Новым поколением НПВС являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, подавляющие синтез простангландинов преимущественно в очаге воспаления и практически не оказывающие ульцерогенного действия. К таким препаратам относятся нимесулид (найз), который назначают по 100мг 2 раза в сутки в течение 10 дней при выраженном ревматическом полиартрите и мелоксикам (мовалис) – по 7,5 – 15 мг1 раз в сутки.

Следует помнить, что при длительном приеме НПВС могут оказывать побочное действие на систему кроветворения, вызывая тромбоцитопению, анемию, лейкопению и даже агранулоцитоз. Наиболее токсичные препараты (бутадион, анальгин, амидопирин, реопирин) в настоящее время не применяются.

При высокой активности ревматического процесса (III степени) показаны глюкокортикоиды (ГКС). Чаще всего назначается преднизалон в начальной дозе 20-30мг в сутки до достижения клинического эффекта (обычно через 2 недели).Затем доза постепенно снижается (на 2,5 мг каждые 5 дней) вплоть до полной отмены с последующим назначением НПВС на несколько недель до нормализации показателей воспалительной актиности.

С иммуносупрессивной целоью при затяжном или вяло текущем пароцессе назначают аминохинолиновые производные – делагил и плаквенил, соответственно по 0,25г и 0,2г 1-2 раза в сутки на протяжении 6-12 мес. Через год доза препаратов может быть уменьшена в 2 раза, а их прием продолжен еще в течение 12 мес.

Диагностика ревматизма

Сочетание двух больших критериев или одного большого и двух малых при указании на перенесенную стрептококковую инфекцию делают диагноз весьма вероятным. лечение в Израиле Дифференциальный диагноз первичного ревматизма проводят в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом (ИАМ) и нейроциркуляторной дистонией (НЦД). В отличие от ревматизма ИАМ возникает в разгар инфекции без латентного периода, не сопровождается суставным синдромом, симптомами васкулита, лабораторными признаками высокой активности процесса. Для больных с НЦД характерно многообразие кардиальных жалоб, субфебрилитет при отсутствии признаков поражения миокарда (изменение тонов сердца, появление шумов) и изменений в анализах крови, свойственных ревмокардиту.

В ряде случаев первичный ревматизм дифференцируют с системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом и др. В качестве иммуносупрессивной терапии у больных с высокой активностью процесса, протекающего с признаками серозита, васкулитов, назначают кортикостероиды: преднизолон по 20–30 мг в сутки в течение 10–14 дней с постепенным снижением дозы на 2,5 мг каждые 3–4 дня до 10 мг, после чего дозу снижают еженедельно. При меньшей активности процесса, а также после лечения кортикостероидами назначают аминохинолиновые производные в течение от 6–8 мес. до 1–2 лет.

Очаговый миокардит

Патологический процесс часто локализуется на задней стенке левого
предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы. Клиника скудная,
стертая: могут быть общие слабо выраженные симптомы — легкая одышка при
нагрузках, слабые боли или неприятные ощущения в области сердца. Часто
единственный симптом — систолический шум (при поражениях папиллярной мышцы).
Очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикулярный узел, возникает АВ
блокада и удлинение интервала PQ, реже низкий и отрицательный зубец Т. В
настоящее время изменения интервала HQ могут часто отсутствовать, а вместо этого
можно найти уплощение, уширение или зазубренность зубца Р и комплекса QRS, что
говорит о нарушении распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам.
Иногда находят смещение интервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный Т.
При первичном заболевании вследствие ревматического миокарда порок формируется у
1О% больных, после второй атаки у 4О%, после третьей — у 9О%.

Ревматический кардит, кроме миокардита, включает в себя эндокардит и
перикардит.

Ревматизм — патологическая анатомия

Выделяют четыре фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме:

• мукоидное набухание;
• фибриноидные изменения (фибриноид);
• гранулематоз;
• склероз.

При фазе ревматизма мукоидное набухание, происходит поверхностная дезорганизация соединительной ткани, касающаяся главным образом межуточной субстанции и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. Процесс в этой стадии ревматизма обратим. В фазе ревматизма фибриноидные изменения, происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани в очагах ее дезорганизации. При ревматизме, гистиоциты формируют гранулемы (ашоффталалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, лейкоциты, кардиогистиоциты. Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в периваскулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, как клапанном, так и пристеночном, в сухожильных хордах, а в несколько измененном виде — в синовиальной оболочке и суставных сумках, периартикулярной и перитонзиллярной ткани, в адвентиции сосудов и т. д. В фазе ревматизма склероз, происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, а весь цикл занимает не менее полугода.

При рецидиве ревматизма в зоне старых рубцов могут вновь возникать тканевые поражения с исходом в склероз. Поражение соединительной ткани эндокарда клапанов, в исходе которого развиваются склероз и деформация створок, их сращения между собой — самая частая причина пороков сердца, а рецидивы ревматизма (повторные атаки) приводят к тому, что поражения клапанного аппарата становятся все тяжелее.

В каждой из четырех фаз ревматизма могут возникать неспецифические клеточные реакции, которые имеют выраженный экссудативный характер и чаще развиваются в перикарде, суставах, реже в плевре, брюшине, миокарде. К неспецифическим проявлениям ревматизма относятся и васкулиты — капилляриты, артерииты, флебиты, аортиты.

Особенности терапии ревматизма сердца

При ревматическом поражении сердца необходим прием более широкого списка препаратов. К НПВС, антибиотикам, глюкокортикоидам, назначают препараты для поддержки и нормализации функционирования сердечно-сосудистой системы.

Однако, далеко не всегда консервативными методами можно восстановить миокард. При сформировавшемся пороке сердца без операции никак не обойтись. При этом при подготовке к проведению хирургического вмешательства терапия направлена на активное устранение воспалительного процесса, а также на уменьшение признаков сердечной недостаточности.

Проведение операции возможно только после стабилизации состояния пациента и выведения его из активной фазы болезни.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Эпидемиология.

Частота СКВ колеблется от 4 до 250 случаев на 100 000 населения в год. В 70 % случаев болезнь начинается в возрасте 14—25 лет. Соотношение заболевших женщин и мужчин в среднем 9:1.

Этиология заболевания не установлена. Предполагается роль вирусов, на что указывает наличие у больных маркеров вирусной инфекции и антител к вирусам кори, краснухи, парагриппа. Вместе с тем выявленная у заболевших СКВ бактериальная сенсибилизация, наличие очагов хронической инфекции, частые ангины легли в основу концепции бактериального генеза болезни. Установлена также наследственная предрасположенность к СКВ. Широкая распространенность заболевания среди женщин детородно-i го возраста указывает на роль гормональных влияний в патогенезе страдания.

Патогенез.

В основе развития заболевания лежат полом регуляторных механизмов апоптоза и дефекты механизмов, обеспечивающих толерантность к собственным антигенам. Нарушение процессов выведения апоптозных тел сопровождается накоплением аутоантигенов на мембранах апоптоматозных телец, что может стимулировать аутоиммунизацию. Важнейшее значение имеет активация В-лимфоцитов с образованием аутоантител против собственной ядерной ДНК различных клеток, которая, таким образом, выступает в качестве аутоантигена. Антинуклеарные антитела (АНАТ), относящиеся к IgG, носят название волчаночного фактора. Кроме того, аутоантигенами могут быть полипептиды ядерных РНК, некоторые растворимые антигены цитоплазмы клеток, коллаген, мембранные антигены нейронов и клеток крови, включая эритроциты, лимфоциты, нейтрофилы.

Большинство висцеральных поражений при СКВ связано с циркуляцией и отложением иммунных комплексов в базальных мембранах сосудов микроциркуляции и соединительнотканной строме, где они вызывают иммунное воспаление.

Рис. 57. Системная красная волчанка. Волчаночная клетка (показано стрелкой).

Морфогенез.

Изменения при СКВ носят генерализованный характер с поражением многих органов. Микроскопическая картина имеет ряд особенностей, позволяющих поставить диагноз. Наиболее характерные изменения возникают в микрососудах в виде васкулитов и в соединительной ткани, где развиваются явления ее дезорганизации.

Кроме того, отмечается межуточное воспаление в строме всех органов с характерными для иммунного воспаления лимфомакрофагальными и плазмоцитарными инфильтратами. Все это является морфологическим выражением гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Во всех органах гибнут ядра клеток, и такие клетки фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами, приобретая характерный вид (рис. 57). Они называются волчаночными клетками(или LE-клетками). Очень характерно развитие вокруг кисточковых артерий селезенки соединительной ткани в виде колец — луковичный склероз. Кроме того, в органах иммунной системы, в интерстициальной ткани внутренних opганов, вокруг мелких сосудов отмечаются скопления лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих антитела.

Особенно часто поражаются кожа и почки. На коже щек и скул появляются гиперемированные участки, соединенные полосой на переносице — так называемая фигура бабочки. В почках развивается иммунное воспаление — волчаночный нефрит, который завершается сморщиванием почек и уремией. У некоторых больных возникает абактериальный бородавчатый эндокардит клапанов сердца. Суставы также поражаются при СКВ, но не настолько сильно, чтобы развилась их деформация.

Причиной смерти больных СКВ наиболее часто является почечная недостаточность.

Ревматизм — лечение

Лечение ревматизма в активной фазе проводится в стационаре, больные должны соблюдать постельный режим

Для больного ревматизмом очень важно полноценное питание, с достаточным количеством витаминов. Из медикаментозных средств при лечении ревматизма назначают препараты, оказывающие десенсибилизирующее и противовоспалительное действие: кортикостероидные гормоны, препараты салициловой кислоты и пиразолона (салициловая кислота, ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион)

При лечении ревматизма назначаются антибиотики: они особенно необходимы при наличии у больных очагов инфекции. При лечении ревматизма проводится санация этих очагов: зубов, миндалин, придаточных пазух, а также витаминотерапия.

Профилактика ревматизма направлена на предупреждение заболевания путем закаливания организма, улучшения жилищных условий и санитарно-гигиенического режима труда на производстве. Профилактика ревматизма включает борьбу со стрептококковой инфекцией (лечение хронических тонзиллитов (см. Хронический тонзиллит), отитов (см. Отит), гайморитов (см. Гайморит) и др.) и предупреждение рецидивов болезни.

Больные ревматизмом находятся под диспансерным наблюдением. Для предупреждения рецидивов ревматизма весной и осенью проводится медикаментозная профилактика бициллином в сочетании с салицилатами или амидопирином.

Симптомы острой ревматической лихорадки

Первые симптомы ОРЛ появляются через 2-2,5 недели после перенесенной болезни, обычно после ангины или пиодермии. У человека ухудшается общее самочувствие, температура тела может повыситься до 38-40 градусов, суставы болят и напухают, кожные покровы краснеют. Пальпация болезненна, как и движение суставами. Обычно поражаются крупные суставы организма (коленные и локтевые), редко — суставы кистей и стоп. Воспаление суставов обычно наблюдается одновременно на двух конечностях.

Боль при этом мигрирующая, то есть может передвигаться из одних суставов в другие. Это проявления артрита, который длится не более 10 дней. Через некоторое время признаки артрита исчезают, чаще у детей, а у взрослых иногда артрит может перерасти в синдром Жакку, характеризующийся деформацией костей рук без нарушения функций суставов. В результате повторных атак, артрит поражает большее количество суставов, переходя в хроническую форму.

Одновременно с симптомами артрита развивается и ревмокардит (поражение сердца). Иногда симптомов не наблюдается, но чаще бывает аритмия, одышка, ноющие боли в сердце и отеки. Даже при легком течении ревмокардита затрагиваются сердечные клапаны, они сморщиваются и теряют свою эластичность. Это приводит к тому, что они либо не открываются полностью или неплотно смыкаются, и формируется клапанный порок.

Обычно ревмокардит наблюдается в молодом возрасте от 15 до 25 лет, и ревматическим пороком сердца в результате страдают почти 25% заболевших, особенно при отсутствии адекватного лечения. Кстати, на долю ОРЛ приходится примерно 80% приобретенных пороков сердца.

У многих наблюдается моносимптомное течение ОРЛ, с преобладанием симптоматики артрита или ревмокардита.

На коже симптомы острой ревматической лихорадки проявляются в виде кольцевидных высыпаний (эритема) и подкожных ревматических узелков. Эти узелки обычно имеют размер зернышка, и располагаются в периартикулярных тканях. Они абсолютно безболезненны, кожные покровы не изменены. Ревматические узелки часто образовываются над костными выступами в области суставов. Встречаются они исключительно у детей. Кольцевидная эритема – это заболевание, характерным симптомом которого является появление на теле розовых пятен диаметром примерно 5 сантиметров. Они спонтанно возникают и исчезают, и локализуются на груди, спине и внутренней поверхности конечностей.

Ревматическое поражение нервной системы, вызванное ОРЛ, чаще всего наблюдается у детей в малом возрасте, в результате чего ребенок ставится капризным, он быстро утомляется, изменяется почерк, походка. Малая хорея часто наблюдается у девочек через 1,5-2 месяца после стрептококковой инфекции. Хорея представляет собой непроизвольные подергивания конечностей и мускулатуры, которые исчезают во время сна.

У подростков, перенесших ангину, часто острая ревматическая лихорадка начинается постепенно, температура поднимается до субфебрильной, беспокоят боли в крупных суставах и умеренные признаки кардита. Рецидивы ОРЛ связаны с перенесенной стрептококковой инфекций, и обычно проявляются как ревмокардит.

Причиной возникновения острой ревматической лихорадки является бета-гемолитический стрептококк группы А, который поражает ослабленный организм. Именно после того, как человек переболел ангиной, скарлатиной или тонзиллитом, вызванной стрептококками, у него начинается ОРЛ

Обратите внимание, что острая ревматическая лихорадка — это заболевание неинфекционной природы, т.к. стрептококки не поражают суставы

Просто в результате инфицирования нарушается нормальная работа иммунной системы. Исследования доказывают, что некоторые белки стрептококка имеют много схожего с белками суставов, в результате чего иммунитет, «отвечая» на стрептококковый вызов, начинает атаковать собственные ткани, развивается воспаление.

Велик шанс получить острую ревматическую лихорадку у тех, чьи родственники страдают ревматизмом. Заболеванию подвержены дети от 7 до 16 лет, взрослые болеют гораздо реже. Кроме того, шанс инфицирования стрептококком повышается в плохих условиях жизни, при недостаточном питании и регулярном недоедании.

Неотложная помощь до прибытия врача

Чтобы снизить риски для больного при инфаркте миокарда, а также стабилизировать его состояние, действия медсестры должны быть следующими:

• Постараться успокоить пациента, не дать ему поддаться панике.
• Измерить артериальное давление, посчитать количество сердечных ударов минуту.
• Дать оценку показаниям сердечного ритма сердца.
• Обеспечить больному стабильное и удобное положение тела (сидя или лежа). Желательно, чтобы вся неудобная и тесная одежда была снята, а также в помещение поступал свежий воздух.
• По мере возможности, способствовать устранению болевых симптомов (как правило, применяют Морфин, Промедол, Дроперидол и др. препараты). Кроме того, вод язык дают валидол или нитроглицерин.
• Согреть больного: в ноги положить грелку, а на грудь поставить горчичники.
• Постоянно наблюдать за ритмом сердца и показателями артериального давления.
• При ухудшении состояния человека с инфарктом, необходимо осуществлять реанимационные действия до приезда скорой помощи: непрямой массаж сердца и дыхание рот в рот.

Чтобы уменьшить степень осложнений при инфаркте, используют следующие препараты:

• гепарин (для замедления возникновения тромбов вводится внутривенно 6-10 единиц);
• нитраты (улучшают кровоток, что замедляет и предотвращает некроз тканей);
• фибринолитики (увеличивают просвет вен и позволяют избежать некроза миокарда. Противопоказаны при внутренних кровоизлияниях, нарушениях свертываемости крови и онкозаболеваниях).

О того, насколько правильно или рационально будет оказана сестринская

помощь при инфаркте

, будет зависеть здоровье и восстановление больного, а также наличие или отсутствие необратимых последствий.

Тема: врождённые пороки сердца

1.
Количество
кругов кровообращения у плода:

1. один;

2. два;
   3) три.

2. При
врожденном пороке сердца- дефекта
межпредсердной перегородки — систолический
шум во втором межреберье слева обусловлен:

1. шумом сброса через дефект межпредсердной
   перегородки;

2. шумом относительного стеноза легочной
   артерии.

3. При
врожденном пороке сердца — полная
транспозиция магистральных
сосудов
— наличие компенсирующего дефекта:

1. обязательно;

2. не обязательно.

4.При болезни
Толочинова-Роже опертивная коррекция
порока:

1. показана;

2. не показана.

5.При сформировавшемся
синдроме Эйзенменгера радикальную
коррекцию
порока
дефекта межжелудочковой перегородки:

1. проводят;

2. не проводят.

6. При тетраде Фалло второй тон на легочной
артерии:

1) усилен;

2)ослаблен;

1. не изменен.

7.
Кардиохирургическую коррекцию полной
транспозиции магистральных

сосудов следует проводить:

1) как можно раньше (до одного года);

2) после трех лет;
3)
после пяти лет.

8. Систолический шум с пунктум. Максимум
на уровне второго грудного

позвонка
выслушивается при врожденном пороке:

1) дефект межжелудочковой
перегородки;

2) стеноз аорты;

3) коарктация аорты.

9.
У
плода функционируют дополнительные
коммуникации:

1. межжелудочковое сообщение;

2. овальное окно;

3. артериальный
   проток;

   4) аранциев проток.

10.
При
врожденном пороке сердца — открытом
артериальном протоке-клинически
отмечаются:

1) парастернальный сердечный горб (грудь
Девиса);

2)
левосторонний сердечный горб;

3) на ЭКГ- признаки перегрузки правых
отделов сердца;

4)
на ЭКГ- признаки перегрузки левых отделов
сердца.

11.
Необходимый объем исследований при
подозрении на врожденный порок сердца
включает:

1)общий
анализ крови;
2)
общий анализ мочи;

1. ЭКГ;

2. эхокардиографию;

3. холтеровское мониторирование;

4. велоэргометрию.

12.В понятие
синдрома Эйзенменгера входят:

1. субаортальная локализация,
   дефекта межжелудочковой перегородки;

2. мышечная локализация ДМЖП;

3. дилятация ствола легочной артерии;

4. понижение давления в малом круге
   кровообращения;

5)
повышение давления в малом круге
кровообращения.

13. Купирование
одышечно-цианотического приступа при
тетраде Фалло
проводят
препаратами:

1) промедол внутримышечно;

1. кордиамин внутримышечно;

2. дигоксин;

3. диуретики.

14. Анатомическими признаками тетрады
Фалло являются:

1. стеноз аорты;

2. стеноз легочной артерии;

3. смещение аорты вправо;

4. дефект межпредсердной перегородки;

5) дефект межжелудочковой перегородки

Ревматизм: симптомы, диагностика, лечение

​для оценки состояния суставов делают рентгеновский снимок суставов, биопсию, артроскопию и пункцию для исследования суставной жидкости.​

​3. III этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования заболевания.​

​II группа​

Симптомы ревматизма

​Развитие сердечных пороков.​

​Для постановки диагноза, важно чтобы имел место один из следующих комплексов симптомов:​

• ​. Для ревматизма, независимо от его этиологии характерен специфический единый комплекс симптомов, свидетельствующих о поражении сердца, сосудов, хрящей и суставов. Сильнее всего страдает сердце, ткани которого разрушаются под воздействием антител. Механизм поражения также един.​
• ​Температура тела повышается до угрожающих отметок (38.0-40.0 градусов). Симптом связан с развитием острой иммунной реакции против возбудителей.​
• ​Согласно комплексной теории ревматизм — полиэтиологический процесс, включающий в себя несколько причин. В отличие от бактериально-иммунологической теории здесь речь идет о микроорганизме, как самостоятельной причине, а не триггере.​
• ​Чаще ревматическая болезнь развивается в возрасте 8-16 лет, соотношение женщин к мужчинам составляет 3: 1. За последние 10-16 лет клиническая картина ревматизма заметно изменилась: чаще наблюдаются первично-хронические формы заболевания, когда врачи констатируют наличие уже сложившихся пороков сердца.​
• ​Две столовые ложки свежих цветков одуванчика лекарственного измельчить и добавить 2 ложки сахара. Оставить в прохладном месте не 7–10 дней, потом отжать сок и принимать его 3 раза в день по 20 капель.​

​Если имеются поражения других органов, то могут понадобиться консультации других специалистов.​

​С этой целью используют препараты пенициллина продленного действия, преимущественно бициллин-5, первое введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем – 1 раз в 2–4 недели круглогодично.​

​Чаще, особенно в начале заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).​

​Формирование пороков встречается в 25% случаев перенесенной острой фазы патологии. Порок затрагивает основные мышечные структуры сердца и приводит к снижению качества работы органа.​

Диагностика

​Нарушение работы сердца (кардит) и выделение из крови больного антител против стрептококка.​

​Множество сопутствующих патологий.​

https://youtube.com/watch?v=tanYEIwa0ew

Бизнес и финансы

БанкиБогатство и благосостояниеКоррупция(Преступность)МаркетингМенеджментИнвестицииЦенные бумагиУправлениеОткрытые акционерные обществаПроектыДокументыЦенные бумаги — контрольЦенные бумаги — оценкиОблигацииДолгиВалютаНедвижимость(Аренда)ПрофессииРаботаТорговляУслугиФинансыСтрахованиеБюджетФинансовые услугиКредитыКомпанииГосударственные предприятияЭкономикаМакроэкономикаМикроэкономикаНалогиАудитМеталлургияНефтьСельское хозяйствоЭнергетикаАрхитектураИнтерьерПолы и перекрытияПроцесс строительстваСтроительные материалыТеплоизоляцияЭкстерьерОрганизация и управление производством

Лечение

1)   Обязательна госпитализация,
постельный режим.

2)   Антибиотики: пенициллин 5ОО тыс. * 6
раз в сут. — 2 недели.

3)   Стероидные гормоны: преднизолон 3О
(максимально 4О) мг/сут. в 1 неделю, затем каждую неделю снимают по 1 таб. Если
лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания — дозу нужно
увеличить.

4)   Уменьшение проницаемости клеточных мембран:
витамин С 1,5 г/сут.

5)   При выраженных болях в суставах:
аспирин 1,О * 4 р. в день, бруфен 5,2 * 4 р. в день, реопирин О,25 * 4 р. в
день, индометацин, бутадион О,15. Как противоревматические средства они мало
эффективны. Применяют при наличии противопоказаний к глюкокортикоидам и при их
отмене.

6)   Мягкие цитостатики: делагил О,25, плаквенил О,2
(аналогичен делагилу).

Длительность терапии — минимум 2 месяца при остром
течении и 4 месяца при подостром течении.