Холера

Как передается холера

Передаваться по воздуху Vibrio cholerae не может, следственно все варианты заражения – разновидности орально-фекального механизма. То есть фекалиями и рвотными массами больного или вибриононосителя инфицируются абиотические объекты, посредством контакта с которыми заражаются здоровые люди. Холера передается следующими способами:

  • Питье или использование зараженной воды для умывания, мытья посуды, мыть фруктов или овощей.
  • Купание в непроверенных загрязненных водоемах, особенно с заглатыванием воды из них.
  • Употребление термически необработанных, а также обсемененных в процессе хранения или приготовления продуктов.
  • Контактно-бытовым – через грязные руки или предметы.
  • Переносчиками холерных вибрионов могут стать и мухи (заражение происходит при употреблении продуктов, по которым ползали мухи).

Таким образом, болезнь холера развивается в результате попадания возбудителей в пищеварительный тракт. Некоторая часть вибрионов в кислотной среде желудка гибнет, а оставшиеся попадают в тонкий кишечник и начинают размножаться. Сами бактерии в эпителий не внедряются, а продуцируют специфический белковый энтеротоксин, который и вызывает характерные симптомы заболевания.

Этот экзотоксин, состоящий из двух отдельных субъединиц, вызывает в эпителиоцитах гиперпродукцию внутриклеточного активатора кишечной секреции. Эпителиальные клетки начинают активно выделять воду с содержащимися в ней электролитами в кишечный просвет. У больного возникают рвота и диарея. В результате интенсивного обезвоживания и потери ионов калия, натрия и гидрокарбонатов развиваются гипокалиемия и метаболический ацидоз.

Чем опасна холера, как она диагностируется и лечится

На протяжении всей истории человечества развивалось несколько крупных эпидемий холеры, которые унесли жизни миллионов человек.

Этиология

Возбудитель холеры – специфическая бактерия, которая относится к роду вибрионов (Vibrio cholerae). Она имеет несколько изогнутую форму (в виде запятой), с одной стороны имеется жгутик, обеспечивающий подвижность бактериальной клетки. Выделяют несколько подвидов (биовары) данного микроорганизма:

  • Vibrio cholerae biovar cholerae – биовар классической холеры, вызывающий типичное течение заболевания.
  • Vibrio cholerae biovar eltor – биовар Эль-тор, он вызывает более легкое и атипическое течение заболевания.

Каждый биовар также разделяется на серологические подтипы, самыми распространенными из которых являются серотип Огава, Инаба, Хикодзима. Во время проведения лабораторной диагностики заболевания определяются серологические типы по соматическому и жгутиковому антигену.

Холерный вибрион неустойчив в окружающей среде, он достаточно быстро погибает под воздействием солнечных лучей, высушивания и стандартных разведений дезинфицирующих средств.

Он длительно может сохраняться и размножаться в жидкой среде (морская вода, сточные воды), особенно если она имеет щелочную реакцию.

Холера относится к сапронозным заболеваниям. Это означает, что возбудитель может сохраняться и размножаться в окружающей среде, в частности в воде, откуда попадает в организм человека и приводит к развитию заболевания.

Основной путь инфицирования – фекально-оральный, бактерии выделяются с калом больного человека или бактерионосителя в окружающую среду, попадают в канализацию, а затем в питьевую воду, где могут размножаться и сохраняться длительное время.

При употреблении зараженной воды происходит инфицирование здорового человека, поэтому вспышки эпидемии холеры чаще всего имеют водный путь, особенно в странах с недостаточно развитой инфраструктурой (очистка сточных вод, четкое разграничение канализации и источников питьевой воды).

Эндемическими зонами, где наиболее часто регистрируются случаи заболеваемости холерой, являются страны Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии, Индия.

При прохождении через желудок, содержимое которого имеет кислую реакцию, часть микроорганизмов погибает, поэтому заболевание имеет более тяжелое течение у людей со сниженной кислотностью желудочного сока.

Основной особенностью холерного вибриона является то, что в процессе своей жизнедеятельности он вырабатывает белковое соединение (экзотоксин или холерный токсин), которое изменяет функциональную активность энтероцитов (клетки кишки).

Совет

Данное соединение приводит к нарушению всасывания воды и солей из просвета кишечника в кровь, а также их обратному переходу из тканей в просвет пищеварительного тракта, вызывая развитие секреторной диареи (понос). За счет такого механизма у больного человека развивается тяжелая дегидратация (обезвоживание организма) с дефицитом основных солей. Общая интоксикация при холере, сопровождающаяся лихорадкой, не развивается.

Тяжелая дегидратация  – это основная опасность холеры, за счет выхода воды и солей из организма в кишечник она может привести к летальному исходу.

Симптомы холеры

С момента инфицирования до развития первых клинических признаков заболевания проходит в среднем 3-е суток (инкубационный период может варьировать от нескольких часов до 5 суток). Клиническая картина холеры характеризуется выраженной диареей и рвотой.

Стул при этом водянистый, жидкий, он не содержит каловых примесей. Для стула при холере характерной особенностью является его вид «рисового отвара». Рвота при холере обильная, «полным ртом», при этом тошнота может не сопровождать ее.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Выделяют несколько степеней тяжести течения холеры, в зависимости от выраженности дегидратации:

  • Легкая степень – однократный жидкий стул и рвота, потеря жидкости не превышает 3% от массы тела больного человека. Появляется небольшая сухость во рту, сопровождающаяся жаждой, мышечная слабость.
  • Средняя степень – жидкий стул может быть до 20 раз в день. При поносе отсутствуют болевые ощущения в виде спазмов и характерные позывы к акту дефекации (тенезмы). Стул постепенно утрачивает каловый характер и приобретает вид «рисового отвара». При этом потеря жидкости, а также солей составляет 4-6% от массы тела, что сопровождается выраженной сухостью слизистых оболочек, жаждой, общей слабостью, периодическими судорогами поперечно-полосатой скелетной мускулатуры, сиплым голосом, учащенным сердцебиением (тахикардия). Кожа на руках вследствие дегидратации сморщивается («руки прачки»).

Биохимические свойства.

Биохимическая
активность холерного вибриона представлена
в таблице 2.

Тест
или субстрат

Vibrio
cholerae

Вибрионы
не О1 группы

Оксидаза

+

+

Лизиндекарбоксилаза

+

+

Орнитиндекарбоксилаза

+

+

Аргининдигидролаза

Образование
Н25

Желатиназа

+

+

Образование
газа при ферментации глюкозы

Ферментация:

маннозы

+

±

маннита

+

+

инозита

Агглютинация
О1 — сывороткой

+

Холерные вибрионы
сбраживают с образованием кислоты
многие углеводы (глюкозу, сахарозу,
мальтозу, маннит, лактозу, гликоген,
крахмал и др.). Ферментация сахарозы,
маннозы и арабинозы (так называемая
триада Б. Хейберга) имеет диагностическое
значение. По способности разлагать эти
три углевода все вибрионы (холерные и
холероподобные) разделяют на 8 групп.
Холерные вибрионы разлагают только
маннозу и сахарозу и принадлежат к 1-й
группе Хейберга (таблица 3).

Таблица 3 —
Биохимическая характеристика вибрионов
по Хейбергу

Углеводы

Группы

1

2

3

4

5

6

7

8

Сахароза

+

+

+

+

+

Манноза

+

+

+

+

Арабиноза

+

+

+

Холерные вибрионы
обладают плазмокоагулирующим (свёртывают
плазму кролика) и фибринолитическим
(разжижают свёрнутую сыворотку по
Лёффлеру) свойствами. Они свёртывают
молоко и разлагают другие белки и их
дериваты до аммиака и индола; Н2S
не образуют, восстанавливают нитраты
и образуют индол (эту способность
учитывают в нитрозоиндоловой реакции,
также известной как холера-рот реакция).

Антигенная
структура. У холерных вибрионов выделяют
термостабильные О- и термолабильные
Н-антигены. Холерные и холероподобные
вибрионы имеют общий Н-антиген, но
различаются по О-антигенам.

О-антигены. По
структуре О-антигена выделяют 139 серогрупп
вибрионов (О1 – О139). Холерный вибрион
относится к группе О1. Принадлежность
к ней отличает их от холероподобных и
парахолерных вибрионов. Поэтому, несмотря
на возможные биохимические различия,
при исследовании на холеру обязательно
проводят типирование О1-антисывороткой.
О-антиген О1 группы холерных вибрионов
неоднороден и включает А, В и С компоненты.
Холерный вибрион имеет общий А-антиген
и два типоспецифических антигена — В и
С, по которым и различают три серотипа
V. cholerae
— серотип Огава (АВ), серотип Инаба (АС)
и серотип Гикошима или Хикоджима (АВС).
Холерный вибрион в стадии диссоциации
имеет ОR-антиген. В связи с этим для
идентификации V.
cholerae
используют
О-сыворотку, ОR-сыворотку и типоспецифические
сыворотки Инаба и Огава.

Н-антиганы — общие
антигены для большой группы бактерий,
поэтому их разделяют на А и В группы. В
группу А входят холерные вибрионы; в
группу В — вибрионы, биохимически отличные
от холерных. Вибрионы группы В имеют
неоднородную структуру О-антигена, их
разделяют на 8 серологических подгрупп,
состав которых совпадает с разделением
на 8 биохимических групп схемы Хайберга.

Фагочувствительность.
Для
фаготипирования V.
cholerae
С.
Мукерджи предложил наборы бактериофагов,
которые позволяют выделить среди V.
cholerae
16
фаготипов. Холерный диагностический
фаг ХДФ-3 избирательно лизирует холерные
вибрионы классического типа, ХДФ-4 —
вибрионы Эль-Тор, а ХДФ-5 лизирует
вирулентные вибрионы обоих типов и не
лизирует нехолерогенные вибрионы.

Резистентность
возбудителя холеры
.
Холерный вибрион мало устойчив во
внешней среде и плохо переносит инсоляцию
и высушивание, но хорошо и долго
сохраняется и даже размножается в
открытых водоемах и сточных водах,
богатых органическими веществами,
имеющих щелочную рН и температуру выше
10-12°С. В стоячих водоёмах возбудитель
может сохраняться до 2-3 недель, в выгребных
ямах — до 3-4 месяцев. Вибрион длительно
сохраняется в продуктах с щелочным рН
и высокой влажностью, а также на одежде
и постельном белье, загрязнённых
испражнениями больных. Вибрионы биотипа
Эль-Тор более устойчивы во внешней
среде, что позволяет легко выделять их
из воды и испражнений. Все вибрионы
очень чувствительны к действию
дезинфектантов, особенно с кислым
значением рН.

Холерные вибрионы
хорошо выживают при низкой температуре;
во льду сохраняют жизнеспособность до
1 месяца; в морской воде — до 47 суток, в
речной воде – от 3-5 дней до нескольких
недель, в кипяченой минеральной воде
сохраняются более 1 года, в почве — от 8
дней до 3 месяцев, в свежих испражнениях
— до 3 суток, на вареных продуктах (рис,
лапша, мясо, каши и др.) выживают 2-5 дней,
на сырых овощах — 2-4 дня, на фруктах — 1-2
дня, в молоке и молочных продуктах — 5
дней; при хранении на холоде срок
выживания увеличивается на 1-3 дня.
Холерные вибрионы при 80°С погибают
через 5 минут, при 100°С — моментально.

Возбудитель холеры

Известными в настоящее время возбудителями холеры являются 140 серогрупп Vibrio cholerae, однако, в классическом клиническом варианте холера развивается при попадании в организм человека холерного вибриона серогруппы О1. Инфекционистами принято разделять данную серогруппу холерного вибриона на Vibrio cholerae biovar cholerae и Vibrio cholerae biovar eltor, которые характеризуются сходными морфологическими, культуральными, а также серологическими характеристиками.

Вибрион холеры представляет собой короткую изогнутую подвижную палочку, которая имеет жгутик. Возбудителями холеры являются грамотрицательные анаэробы, хорошо окрашивающиеся анилиновыми красителями, неспособными образовывать споры и капсулы, хорошо растущие на щелочных средах при условии поддержания температурной реакции 10-40°C.

Эпидемия холеры в Индии в 1992 году была спровоцирована Vibrio cholerae non-01, который вызывает различной интенсивности диарею, отличающуюся высоким показателем летальности.

В роли ворот инфекции при холере выступают верхние отделы пищеварительного тракта. Часть холерных вибрионов, попадающих в ротовую полость, погибает в полости желудка под воздействием хлористоводородной кислоты. Клиническая картины холеры развивается только в том случае, когда возбудители проникают в просвет тонкого кишечника и сохраняют не только признаки жизнедеятельности, но и способность к активному размножению и выделению экзотоксина. Больной холерой (источник холеры) начинает предъявлять патогномоничные для этой патологии жалобы в случае наличия огромных доз холерного вибриона.

Развитие типичного холерного симптомокомплекса обусловлено наличием у возбудителя холеры способности выделять белковый энтеротоксин и нейраминидазу.

Главной функцией нейраминидазы холерного вибриона является расщепление кислотных остатков ацетилнейраминовой кислоты и образование из ганглиозидов специфических рецепторов, усиливающих действие холерогена. Образованный комплекс, состоящий из холерогена и специфического рецептора, становится активатором аденилатциклазы, увеличивающей выработку аденозинмонофосфата. Главной функцией аденозинмонофосфата является регуляция секреции воды и электролитов из клеточного содержимого в просвет тонкой кишки. Результатом активации данного механизма является обильная секреция большого количестве изотонической жидкости слизистой оболочкой тонкого кишечника, которая не в полном объеме всасывается толстым кишечником. Клинически данные патофизиологические изменения проявляются профузным поносом.

Примечательным фактом является то, что различные формы холеры никогда не провоцируют развитие грубых патоморфологических изменений эпителиоцитов тонкой кишки. Кроме того, гистологическое и лабораторное исследование холеры ни при каких условиях не позволяло обнаружить наличие холерного токсина в лимфе и крови. До сих пор инфекционистами и патоморфологами не было получено данных о патологическом влиянии холерного токсина на внутренние органы, за исключением тонкого кишечника.

Жидкость, которая активно секретируется в тонком кишечнике, содержит минимальное количество белка и большую концентрацию разнообразных электролитов в виде натрия, калия, бикарбоната и хлоридов. Количество выделяемой жидкости ежечасно составляет не менее 1л. Последствием таких изменений является значительное уменьшение содержания плазмы в циркулирующей крови с сопутствующим перемещением жидкости из интерстиция во внутрисосудистое пространство. Продолжающаяся потеря жидкости вследствие диареи становится причиной гемодинамических расстройств с сопутствующими микроциркуляторными нарушениями, провоцирующим развитие дегидратационного шока и почечной недостаточности.

В плазме циркулирующей крови содержание бикарбонатов в несколько раз меньше, нежели в фекалиях. Кроме того, в фекалиях отмечается избыточное накопление калия. Вышеперечисленные электролитные нарушения достаточно эффективно купируются проведением активной инфузионной терапии. При условии применения инфузионной терапии не в полном объеме при холере, у пациента быстро развивается и прогрессирует острая почечная недостаточность и сопутствующая гипокалиемия, которая становится причиной развития атонии кишечника, артериальной гипотензии, нарушения ритмичности сердечной деятельности. Вследствие нарушения мочевыделительной функции почек развивается азотемия, негативное влияние которой оказывается в первую очередь на структуры центральной нервной системы в виде развития различной степени нарушения сознания.

Возбудитель холеры

Возбудитель холеры — холерный вибрион Vibrio choleraе, или Vibrio El-Tor (последний вид вызывает заболевание гораздо чаще). Возбудитель холеры слегка изогнут, в виде запятой. У него есть следующее строение, что предопределяет особенности его жизнедеятельности и вызываемые им симптомы:

• У него на поверхности есть 1 жгутик (поэтому его называют монотрихом), который предопределяет его подвижность; • Хемотаксис (целенаправленное движение к питательным веществам) один из факторов, предопределяющий его передвижение; • Экзотоксин холироген – ведущий фактор, предопределяющий симптомы. Состоит из 2 субъединиц – А и В. «В» — он распознаёт клетку кишечника (энтероцит) и устанавливает с ним связь, путём образования связывающего канала, для прохождения субъёдиницы А; «А» — эта часть обуславливает выход солей и воды из клеток и межклеточного вещества в просвет кишечника, путём активации каскадных химических реакций, в результате чего возникает мощная диарея с резким обезвоживанием.• Ферменты (муциназа, протеаза, нейроминидаза, лецитиназа) – разрушая слизистую кишечника, облегчают проникновение возбудителя в более глубокие слои слизистой кишечника; • В помощь экзотоксину и ферментам приходят пили – образования на поверхности возбудителя, напоминающие присоски, которые делают крепление его к энтероцитам ещё более прочным, это даёт возбудителю шанс размножаться и колонизировать (заполнять) кишечник; • Также есть эндотоксин, но он имеет больше научное значение, нежели практическое.

Холерный вибрион

Капсул и спор возбудитель холеры не образует, но не смотря на это, он довольно устойчив во внешней среде: высокая выживаемость при низких температурах (лёд и речная вода – 1 месяц, морская вода – 1,5 месяца), в почве до 3 месяцев, в испражнениях до 3 суток, в сырых овощах и фруктах – до 5 дней. Но возбудитель менее устойчив к низким температурам (при 100° — моментальная гибель), также к высушиванию, УФИ и действию дезинфектантов.

Относительно распространённости, считалось, что этот показатель высок в эндемичных районах (природных очагах): Индия, Бангладеш, Пакистан, Индонезия. Но печальный опыт 2010 года заставил подозревать повсеместное распространение, как в географическом плане, так минуя возрастные и половые ограничения. Для вспышек характерна летне-осенняя сезонность, т.к формируются благоприятные условия для фекально-орального механизма передачи возбудителя.

Источники распространения и заражения холерой

Источник холеры, учитывая, что данная болезнь – типичный антропоноз, несомненно, человек. Он выделяет бактерии, вызывающие холеру (что возможно в случае самой болезни либо в случае бактерионосительства). На сегодняшний день во всем мире преобладает носительство Эль-Тор.

Механизм, по которому происходит заражение холерой, известен уже давно и называется фекально-оральный. Его реализацию, согласно неоспоримым имеющимся данным, обеспечивают при любой кишечной инфекции, к которым относится и холера. Среди путей передачи холеры доминирует водный, но нельзя исключать также алиментарный и контактно-бытовой.

Холера, распространение которой сегодня в странах Европы не велико, некогда охватывала собой целые континенты. В наше время эта инфекция характерна скорее для малоразвитых стран со скудным развитием экономики и медицины.

Бактерии холеры попадают через рот в желудок. При низкой кислотности содержимого желудка (например, при разбавлении пищей, водой; или же при гипоацидном гастрите) бактерии достигают тонкой кишки, где прикрепляются к ее эпителию и размножаются. При этом выделяется экзотоксин, вызывающий гиперсекрецию воды и хлоридов впросвет кишки, а также нарушение обратного всасывания натрия, что приводит к развитию диареи и ацидоза. При гибели вибрионов высвобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.

Антигенная структура

Вибрион холеры содержит 2 антигена:

  • Н – жгутиковый термолабильный, неспецифический, общий для всех вибрионов;
  • О – соматический термостабильный, обладает видовой специфичностью, делит вибрионы на 140 серогрупп. Так, биовары Vibriocholerae классической холеры и биотип Эль-тор относятся к подгруппе О1.

Подгруппа О1, в зависимости от входящей в состав фракции А, И и С, делится на 3 серовара:

  • Огава;
  • Инаба;
  • Хикодзима.

У носителей и больных обнаружили подобные холерному вибриону формы, не обладающие антигенами О и Н. Их назвали НАГ-вибрионами, и достаточно часто выделяют из различных объектов окружающей среды, в частности, из воды.

Эпидемии холеры в настоящее время

По данным Всемирной организации здравоохранения в год заболевает холерой от 3 – 5 млн. человек, из них 100 тыс. человек умирает. Заболевание распространено в 40 – 50 странах мира. Чем ниже уровень жизни людей в стране, тем чаще там возникают эпидемии инфекционных заболеваний, в том числе холерой. Являясь высоко заразной, холера убивает более 1,5 млн. детей в год. По данным ВОЗ более 2,5 млрд. человек на Земле не пользуются туалетом, не имеют возможности мыть руки. Более 1 млрд. человек испражняются на открытом воздухе рядом со своим жилищем. Множество мух являются переносчиками всевозможных инфекций.

Самые распространенные вспышки холеры встречаются в Африке, Азии и Индии. На Камерун, Гану, Нигерию, Конго и Чад приходится большинство случаев со смертельным исходом. Во многих африканских странах население даже не знает, что такое больница. А ведь даже в самых развитых странах мира при возникновении холеры госпитализируется более 50% заболевших.

Рис. 21. Отсутствие питьевой воды – один из факторов развития кишечных эпидемий.

Рис. 22. Полное отсутствие санитарных норм – один из факторов развития эпидемий.

Рис. 23. На фото холера у ребенка. Отсутствие чистой воды – важнейшая причина смертности детей.

Рис. 24. Отсутствие чистой воды – важнейшая причина смертности детей от холеры.

Рис. 25. Вода из реки Конго обеспечивает население водой для питья и приготовления пищи. В ней стирают. В нее спускается канализация.

Рис. 26. Трущобы Фритаун в Кроо Вау. Мать моет своего ребенка.

Рис. 27. Отсутствие санитарных норм, бедность и нищета – причины заболевания.

Рис. 28. Отсутствие питьевой воды – один из факторов развития кишечных эпидемий.

Рис. 29. Эпидемия заболевания в Эфиопии.

Рис. 30. 8 тыс. человек умерло от эпидемии холеры на Гаити в 2010 году.

Рис. 31. Эпидемия в Нигерии. Полное отсутствие санитарных норм.

Рис. 32. Эпидемия заболевания в Гоме (Африка). На фото жертва холеры – маленький ребенок.

Рис. 33. 2015 год. Эпидемия холеры в Зимбабве может превысить 60000 случаев.

Рис. 34. 2015 год. Наводнение в Пакистане. 1,5 тыс. человек уже погибло. Смерть наступает от голода и отсутствия питьевой воды.

Рис. 35. Эпидемия в Южном Судане. Женщина принимает вакцину против холеры.

Рис. 36. Пероральная вакцина против холеры помогает спасти человеческие жизни.

Холера уносила миллионы жизней в прошлом. Сегодня заболевание распространено в 50 странах мира. Отсутствие питьевой воды, санитарных норм, бедность и нищета – причины заболевания. Распространяет инфекцию больной человек. Возбудитель холеры (холерный вибрион) быстро размножается в открытых водоемах, куда стекает канализация. Симптомы холеры связаны с поражением желудочно-кишечного тракта. Понос и рвота приводят к быстрому обезвоживанию организма. Профилактика холеры состоит из целого ряда медико-санитарных и ветеринарных мероприятий. Улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения препятствуют распространению заболевания.

Систематика на Викивидах
Изображения на Викискладе

NCBI
666

EOL
973240

Холерный вибрион (лат. Vibrio cholerae) — вид грамотрицательных, факультативно-анаэробных подвижных бактерий рода вибрионов. Открыта Филиппо Пачини в 1854 году (что было проигнорировано медиками из-за преобладания среди итальянских учёных теории о заражении холерой миазмами через воздух) и названа им Filippo Pacini bacillum. Вибрион был повторно и независимо обнаружен Робертом Кохом в 1883 году. Vibrio cholerae серогрупп О1 и О139 являются возбудителями холеры и отнесены ко II группе патогенности.

Мероприятия по отношению к больным и контактным лицам

Лечение включает прохождение этапов:

  • Госпитализация обязательна для потенциальных больных, вне зависимости от вида холеры.
  • Изоляция контактных особ. Устанавливают карантин на территории возникновения очага, больных изолируют, не дают общаться с другими людьми. Индивидуально назначают регидратацию, бактериологический анализ испражнений, лечение антибиотиками. Прописывают пребиотики, витаминные комплексы.

Условия выписки

Человека выписывают с положительными анализами. За пациентом с хроническим заболеванием печени наблюдают в продолжение 5 дней. Перед первым анализом дают слабительное. Ребёнка после выписки из больницы нельзя допускать к коллективу в течение 15 дней. Граждан, переболевших холерой, наблюдают в течение 3 месяцев. Периодически делают анализы кала: сначала раз в декаду, далее — раз в месяц.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению эпидемии делятся на специфические и неспецифические. В первом случае делают вакцинацию взрослым и детям с 7-летнего возраста. В неспецифические меры профилактики входит санитарный надзор за канализацией, проточной водой, продуктами питания. Специально создаётся комиссия, по показаниям которой вводят карантин. Контактным лицам в профилактических целях назначают антибиотики 4 дня.

Холера – опасное заболевание для людей, независимо от возраста. Возбудители присутствуют в организме, природе. Бактерии устойчивы к выживанию при минусовой температуре, живут в воде, почве, испражнениях человека. Обезвоживание, нарушение гемостаза приводит к инфаркту миокарда, тромбозу, флебиту. При несвоевременном обращении за помощью возможен летальный исход.

В Российской Федерации холера вместе с чумой, туляремией, желтой лихорадкой, сибирской язвой и натуральной оспой входит в перечень особо опасных инфекций. Эти заболевания относятся к карантинным инфекциям. На них распространяются международные санитарные соглашения, которые включают в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина, ограничивающего передвижения больных.

Рис. 1. Знак биологической безопасности.

В 1853 году Ф. Пачини и Э. Недзвецкий открыли возбудитель холеры – холерный вибрион, а в 1883 году Р. Кох выделил культуру возбудителя и подробно его изучил.

С 1817 года на планете Земля было зарегистрировано 7 пандемий заболевания. Наиболее распространена холера в Индии, которая является колыбелью заболевания.

Распространяет инфекцию только больной человек. С рвотными массами и испражнениями в окружающую среду попадает огромное количество возбудителей, которые в последующем с водой, предметами обихода больного и пищевыми продукты попадают в организм огромного количества людей, вызывая эпидемию.

Начало заболевания всегда острое и внезапное. Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием, которое приводит к потере жидкости и минералов. Гиповолемический шок и острая почечная недостаточность становится причиной смерти больного. Профилактика холеры, адекватное лечение и гигиена являются основой предупреждения развития заболевания.

Рис. 2. Роберт Кох в 1883 году выделил культуру и подробно изучил холерный вибрион.

Рис. 3. Река Ганг. Среди большого скопления людей холера распространяется молниеносно.

Каково лечение холеры?

CDC (и почти каждое медицинское учреждение) рекомендует регидратацию солями ОРС (оральные регидратационные соли) в качестве основного лечения холеры. Жидкости ОРС доступны в предварительно упакованных контейнерах, имеющихся в продаже по всему миру, и содержат глюкозу и электролиты.

Рекомендации ВОЗ по замене жидкости при холере

Состояние пациента Лечение Методические рекомендации лечения; возраст и вес

Без обезвоживания Оральные регидратационные соли (ОРС)

  • Дети до 2 года: 50 мл-100 мл, до 500 мл / день
  • Дети 2-9 лет: 100 мл-200 мл, до 1000 мл / день
  • Пациенты старше 9 лет: столько, сколько хотели, до 2000 мл / день

Среднее обезвоживание Оральные регидратационные соли (количество в первые четыре часа)

  • Младенцы
  • Младенцы 4 — 11 мес (5 кг-7,9 кг): 400-600 мл
  • Дети 1 год-2 года (8 кг-10,9 кг): 600-800 мл
  • Дети 2 года-4 года (11 кг-15,9 кг): 800-1,200 мл
  • Дети 5 лет — 14 лет (16 кг — 29,9 кг): 1200-2,200 мл
  • Пациенты старше 14 лет (30 кг и более): 2,200-4,000 мл

Тяжелое обезвоживание Внутривенная капельница рингер лактата или, если они недоступны, ОРС как указано выше

  • Возраст
  • Возраст> 1 год: 30 мл / кг в течение 30 мин *, затем 70 мл / кг в течение двух с половиной часов

Оценивайте пациента каждые 1-2 часа и продолжайте давать ОРС. Если состояние не улучшается (есть признаки обезвоживания), немедленно дайте капельницу. 200 мл / кг или более могут потребоваться в течение первых 24 часов лечения.

Через шесть часов (младенцев) или три часа (пожилые пациенты) выполните полную переоценку. Переключитесь на раствор ОРС, если состояние улучшится (исчезнут симптомы обезвоживания) и пациент может пить.

Антибиотики при холере

В общем, антибиотики предназначены для более тяжелых инфекций холеры; они функционируют для уменьшения обезвоживания и могут ускорить восстановление. Несмотря на то, что хорошие микробиологические принципы диктуют иное, лучше всего лечить пациента антибиотиками, которые, как известно, эффективны против бактерий, это может занять слишком много времени для достижения эффекта. Тем не менее, тяжелые случаи холеры эффективно лечились тетрациклином (сумицином), доксициклином (вибрамицин, орасеса, адокса, атридокс и др.), фуразолидоном (фуроксоном), эритромицином (Педиазол, Илозон) или ципрофлоксацин в сочетании со следующими антибиотиками и с внутривенной гидратацией и электролитами:

  • Тетрациклин (сумицин);
  • Доксициклин (вибрамицин, Орасиа, Адокса, Атридокс и другие);
  • Фуразолидон (фуроксон);
  • Эритромицин (Педиазол, Илозон);
  • Азитромицин (Азитрокс); Сульфаметоксазол / триметоприм (Бактрим, Септра);
  • Ампициллин;
  • Ципрофлоксацин;
  • Норфлоксацин (нороксин).

Многие перечислены антибиотики могут быть эффективны, однако из-за широко распространенной резистентности к антибиотикам, включая мультирезистентные штаммы Vibrio, рекомендуется тестирование на чувствительность к антибиотикам, чтобы выбрать соответствующий антибиотик. Кроме того, если другие антибиотики эффективны, хинолоны (например, ципрофлоксацин, норфлоксацин) не должны использоваться у детей, из-за возможных побочных эффектов скелетно-мышечной системы.

Фото: kfuhlert/Pixabay

Симптомы холеры

Симптомы холеры имеют свою специфичность и течение.

  • Начало заболевания холерой всегда всегда острое и внезапное. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5-и суток.
  • Позывы к дефекации возникают сразу после инкубационного периода и всегда безболезненны. Вначале выделения с каловыми массами, а потом водянистые. Их частота увеличивается и достигает до 10 раз в сутки. Отличительной особенностью заболевания является отсутствие зловонного запаха. В связи с постоянным выходом жидкости в просвет кишечника объем каловых масс не уменьшается, а порой и увеличивается. В 1/3 случаев испражнения напоминают «рисовый отвар». Постоянное урчание в животе.
  • Боли в животе регистрируются у третей части больных.
  • Прогрессирующая общая слабость.
  • Больного мучает постоянная жажда и сухость во рту.
  • Температура тела постепенно падает. Больной постоянно мерзнет.
  • Резко падает артериальное давление, что проявляется чувством оглушенности и звоном в ушах.
  • Через несколько суток появляется рвота, которая постоянно усиливается. Тошнота отсутствует.
  • Далее начинают появляться судороги. Болезнь развивается при полном сохранении сознания.
  • Кожа бледнеет, становится холодной на ощупь, ее тургор снижается. Развивается акроцианоз, который со временем приобретает тотальный характер. Вокруг глаз кожа темнеет, что напоминает «очки». Кожа на пальцах рук сморщивается и напоминает «руки прачки».
  • Слизистые оболочки глаз теряют блеск, голос становится глухим и со временем пропадает вовсе. Черты лица заостряются и западают глаза. Втягивается живот.
  • Падает артериальное давление. Тахикардия прогрессирует.
  • Количество выделяемой мочи резко уменьшается.

Признаки и симптомы резкого обезвоживания организма

При потере организмом больного до 9 — 10% жидкости в расчете от общей массы тела говорят о крайней степени обезвоживания. При этом:

  • Периферическое артериальное давление не определяется.
  • Учащается рвота и позывы на рвоту, понос прекращается из-за развития пареза кишечника.
  • Резко снижается температура тела.
  • Одышка усиливается.
  • Моча прекращает выделяться.

Потеря большого количества жидкости приводит к потере организмом солей, сгущению крови, нарушению микроциркуляции, кислородному голоданию тканей и развитию метаболического ацидоза. Развивается недостаточность работы почек и всех внутренних органов. Смерть больного наступает от дегидратационного шока.

Рис. 9. Крайняя степень обезвоживания.

Рис. 10. Крайняя степень обезвоживания. Живот втянут. Кожная складка на животе не расправляется.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector