Код мкб острая кишечная непроходимость

Причины

 Развитие непроходимости тонкой кишки связано с действием одного или нескольких провоцирующих факторов у пациентов с различными типами абдоминальной патологии. Анатомо-морфологические изменения в органах брюшной полости обычно становятся предпосылками возникновения заболевания. Нарушение проходимости тонкой кишки также может быть функциональным. Специалисты в области современной гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии включают следующие предрасполагающие факторы:  • Врожденные пороки развития. Увеличение подвижности кишечника за счет удлинения брыжейки, наличия мешков брюшины, брыжеечных отверстий и слабых участков диафрагмы способствуют нарушению проницаемости тонкой кишки. Кроме того, дивертикул Меккеля может стать органическим субстратом заболевания. В 50-75% случаев заболевание связано с адгезией в брюшной полости и рубцовой деформацией кишечника. В группу риска входят пациенты, перенесшие перитонит, абдоминальные вмешательства при травмах живота, язвенной болезни, рака и т. Д. У 18-20% пациентов обструкция происходит из-за защемления петли тонкой кишки у ворот грыжевого выпячивания. Кишечная компрессия наблюдается как при наружных грыжах живота (пупочная, белая линия, паховая), так и при внутренних (диафрагма, внутрибрюшинная).  • Доброкачественные и злокачественные новообразования. Тонкая кишка чаще сдавливается опухолями из других органов брюшной полости. Реже просвет кишечника скрыт полипами тонкой кишки, аденокарциномой и другими видами рака, возникающими из его стенки. Редкой причиной обструкции тонкой кишки является зубной камень, образующийся в органах пищеварения. Механическим препятствием для развития химуса являются камни, которые попадают в кишечник из желчного пузыря через фистулу, кишечный и желудочный фитобезоар.  Производственные факторы необходимы для окклюзии и морфологических условий. Укрепление моторики тонкой кишки при воспалении кишечника, лекарственная стимуляция, значительные пищевые нагрузки после продолжительного голодания часто становятся толчком для развития патологии. Заболевание вызвано значительным повышением внутрибрюшного давления во время тренировок (поднятие тяжестей, интенсивные тренировки, роды). В редких случаях вторичная блокировка потока пищи через тонкую кишку вызвана обструкцией толстой кишки.  У некоторых пациентов состояние динамическое и возникает на фоне двигательных расстройств стенки тонкой кишки. Паретическая форма обструкции наблюдается после травм живота, на фоне перитонита, гипокалиемии. Спастическое нарушение прохождения химуса связано с нарушениями позвоночника и мозга в третичной коре, метастазами злокачественных новообразований, отравлением солями свинца и другими тяжелыми металлами. Очень редко заболевание развивается на фоне истерии.

Терапевтическая коррекция непроходимости кишечника

В случае непроходимости кишечника пациент в безотлагательном порядке должен быть госпитализирован в хирургическое стационарное отделение. До врачебного осмотра запрещается ставить клизмы, давать пациенту анальгетики, слабительные медикаменты, промывать желудок.

Если отсутствует перитонит, то в стационарных условиях проводится декомпрессия пищеварительного тракта при помощи аспирации содержимого пищеварительной системы посредством тонкого назогастрального зонда, а также сифонной клизмы.

При выраженных перистальтических движениях и схваткообразном болевом синдроме вводят спазмолитики (платифиллин, дротаверин). В случае пареза вводятся препараты, которые стимулируют моторику кишечного тракта (прозерин), а также проводится паранефральная блокада с использованием новокаина. Для коррекции нарушения баланса воды и электролитов внутривенно вводятся солевые растворы.

Если перечисленные меры не приносят видимого положительного результата, делается вывод о механическом характере илеуса, после чего проводится срочное хирургическое вмешательство. Во время операции устраняется механическая обструкция, проводится резецирование пораженного участка кишечника, принимаются меры для предупреждения повторных случаев кишечной непроходимости.

Если непроходимость кишечника обусловлена опухолевым процессом в области толстого кишечника, то операция предполагает гемиколонэктомию, а также наложение колостомы. В случае неоперабельной опухоли хирурги накладывают обходной анастомоз. При перитоните выполняют трансверзостомию.

После оперативного вмешательства необходимы такие меры, как:

• восстановление объема циркулирующей крови,
• дезинтоксикация,
• введение антибиотиков,
• восстановление баланса белков, воды и электролитов.

Прогноз в случае непроходимости кишечника определяется временем начала и полнотой объема оказания терапевтических мер. Неблагоприятный исход возможен при позднем обнаружении непроходимости, а также у пожилых, ослабленных пациентов и при неоперабельных опухолевых процессах. Если выражен спаечный процесс, то есть высокая вероятность рецидивирования илеуса.

Симптомы и признаки энтероколита у детей

Главное различие в протекании энтероколитов у взрослых и детей – тяжесть заболевания. Малыши младше года очень быстро обезвоживаются из-за серьёзных потерь жидкости и электролитов с рвотой и поносом. Сильная дегидратация может очень быстро привести к шоку, коме или смерти. Связанные с поносом и рвотой болезни стоят на одном из первых мест по смертности среди маленьких детей.

Как понять, что ребенок сильно обезвожен?

• он раздражителен, капризен, но при этом слаб;
• сухость рта;
• мочеиспускание необильное.

Симптомы, свидетельствующие об очень сильном, угрожающем для жизни обезвоживании, которое требует экстренной медицинской помощи:

• сонливость;
• сухой или незначительно мокрый подгузник на протяжении суток;
• холодные руки и ноги;
• запавший родничок;
• быстрое поверхностное дыхание.

При некротическом энтерите наиболее типичны:

• вздутый, покрасневший, болезненный животик;
• плохой аппетит;
• запор или понос черным/кровавым калом;
• температура пониженная или нестабильная;
• редко – рвота зеленым содержимым.

Лечение

 Цель лечения инфаркта кишечника – устранение всех патогенетических звеньев этого заболевания. Один из основополагающих принципов терапии тромбоза мезентериальных сосудов – раннее начало фибринолиза. Однако начало патогенетического лечения на догоспитальном этапе возможно только теоретически, потому что этот диагноз практически никогда не ставится до госпитализации пациента. Сразу после госпитализации начинают коррекцию патологии, которая привела к развитию инфаркта кишечника, одновременно с инфузионной терапией. Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов призвана возместить недостающий объем циркулирующей крови, восстановить перфузию ишемизированных участков кишки. Начиная кардиотропную терапию, следует отказаться от использования вазопрессоров, так как они вызывают спазм сосудов брыжейки и усугубляют ишемию. При неокклюзионной ишемии показано введение спазмолитиков для улучшения висцерального кровотока.  Консервативная терапия оправдана только при отсутствии у пациента признаков перитонита. Наибольшая эффективность достигается при терапии, начатой в первые два-три часа от появления симптоматики. Чем дольше будет длиться этап консервативного лечения, тем меньше шансов на благоприятный исход, поэтому этап нехирургической терапии должен быть максимально кратким. При отсутствии быстрого эффекта проводится ургентная операция. То же касается и предоперационной подготовки – чем она короче, тем выше шансы на выздоровление.  При инфаркте кишечника радикальными считаются лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле (при наличии показаний — в сочетании с резекцией кишечника). Изолированная резекция некротизированной кишечной петли без удаления тромба из сосуда не устраняет основной патогенетический механизм возникновения инфаркта кишечника, а значит – не приводит к улучшению состояния пациента. Если оперативное вмешательство произведено в сроки более 24 часов от начала заболевания, лапаротомия в 95% случаев лишь констатирует необратимые изменения в большей части кишечника. Радикальная резекция пораженной кишки в такой ситуации не предотвращает смерти больного.  Если была произведена обширная резекция кишечника, в послеоперационном периоде пациенту может потребоваться консультация гастроэнтеролога для определения тактики энтерального и парентерального питания. Иногда такие пациенты требуют пожизненного частичного или полного парентерального питания с помощью внутривенного введения углеводов, белковых и жировых фракций.

Патоморфология

Патологические изменения кишечника и брюшной полости при острой кишечной непроходимости зависят от её вида. При странгуляционной непроходимости первично нарушается кровообращение поражённого участка кишки, поэтому ишемические и некробиотические изменения наступают значительно раньше и более выражены. Обтурационная непроходимость вызывает вторичные расстройства кровотока в кишечной стенке за счёт перерастяжения приводящего отдела кишечника содержимым.

При остро развившейся обтурации существенно повышается давление в кишке проксимальнее уровня препятствия. Она раздувается от переполняющих её газов и жидкого содержимого. Стенка кишки утолщается за счёт развития отёка, а также венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный характер. В дальнейшем она подвергается перерастяжению и значительно истончается. Повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызывает кровоизлияния и изъязвления в стенке кишки, что отражает ишемическое её повреждение. Если давление возрастает до 20 мм рт.ст., возникают необратимые некротические изменения кишечной стенки.

Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так и вглубь кишечной стенки вплоть до серозного покрова, в связи с чем в её толще появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Распространяющийся на брыжейку отёк увеличивает венозный застой, под влиянием биологически активных аминов возникает ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается агрегация форменных элементов крови. Высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует интерстициальному отёку кишки и её брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет кишки, а затем и в брюшную полость. При сохранении нарушений кровообращения происходит расширение и углубление участков некробиоза, сливающихся в обширные зоны некроза слизистой оболочки и подслизистых слоев. Следует отметить тот факт, что некротические изменения серозного покрова кишечной стенки появляются в самую последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими по протяжённости, что нередко затрудняет точное интраоперационное определение границ участков нежизнеспособной кишки. Данное обстоятельство обязательно должен учитывать хирург, решающий во время оперативного вмешательства вопрос об объёмах резекции кишечника.

При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишечной стенки (нарушение жизнеспособности кишки наступает значительно быстрее при странгуляционной непроходимости). Необходимо подчеркнуть, что при различных формах странгуляционной непроходимости кишечника (ретроградное ущемление, заворот, узлообразование) нарушения кровообращения кишки нередко возникают в 2 местах или более. При этом участок кишечника, изолированный от приводящего и отводящего отделов, как правило, претерпевает особенно глубокие и резко выраженные патоморфологические изменения. Связано это с тем, что кровообращение замкнутой петли кишки вследствие многократного перегиба брыжейки, глубокого пареза, растяжения газами и жидким содержимым страдает значительно-сильнее. При сохраняющейся непроходимости патоморфологические изменения органа прогрессируют, усугубляются нарушения кровообращения как в стенке кишки, так и в её брыжейке с развитием тромбоза сосудов и гангрены кишечника.

А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко

Симптомы и виды спаечной кишечной непроходимости

Существуют три формы спаечного илеуса (еще одно название СНК) – обтурационная, странгуляционная и смешанная. Первые две относятся к механической непроходимости кишечника, последняя – дополняется признаками динамического типа:

Обтурационная форма

Вызывается в результате сдавливания спайками кишечных петель. При этом не нарушается их снабжение кровью и иннервация (обеспечение нервными сплетениями). Симптоматика проявляется внезапно:

• Приступообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой.
• Рвота с включениями желчи и кишечного содержимого.
• Вздутие живота с затрудненным выходом газов, запоры.

Через стенки живота слышны сокращения кишечника, а перкуссия (простукивание) вызывает тимпанический шум, похожий на звук барабана.

Странгуляционный илеус

Характеризуется компрессией не только кишки, но и брыжейки – особого органа, обеспечивающего объединение петель и закрепление их на стенках брюшной полости. Клинические признаки ярко выражены:

• Сильная боль, разлитая по всему животу.
• Рефлекторная рвота с отсутствием примесей.
• Бледность кожных покровов, слабость, учащенный пульс.
• Задержка дефекации и выхода газов.

Мышцы живота напряжены, перистальтика обнаруживается с трудом. Появляются признаки обезвоживания.

Смешанная форма

К ней относится инвагинация, сочетающая признаки обтурационного и странгуляционного типов острой спаечной кишечной непроходимости. Встречается чаще у детей грудного возраста, иногда – после первого года жизни. Суть в том, что один из сегментов кишки внедряется в другую ее часть. Сначала кишечник перекрывается изнутри из-за компрессии петель спайками, затем присоединяется сдавливание брыжейки. Отмечаются следующие симптомы:

• Беспокойство ребенка – он кричит, поджимает ножки, корчится от боли.
• Приступы перемежаются с периодами благополучия.
• Наблюдается одно- или двукратная рвота.
• Испражнения сначала нормальные, затем – с примесями крови.
• На позднем этапе стул и отхождение газов отсутствуют.

Причиной инвагинации является нарушение перистальтики, вызванное возрастной недостаточностью илеоцекального клапана – структуры, разделяющий тонкий и толстый кишечник. Повышают вероятность приступов воспалительные процессы, инородные предметы и опухоли в кишке, ее чрезмерная подвижность. В группу риска входят дети, больные муковисцидозом, перенесшие хирургические вмешательства или кишечные инфекции.

Другие классификационные типы СКН

Кишечная непроходимость, обусловленная хирургическим вмешательством, проявляется в разные сроки – от одного месяца до нескольких лет после операции.

Ранняя форма часто встречается после перенесенного перитонита и удаления аппендикса. Может возникнуть в первые дни реабилитационного периода или же через 2-3 недели. Пациента беспокоят боли и рвота с желчью. Живот ассиметрично вздувается, наблюдается интенсивная перистальтика, кишечные шумы. Пальпация мышц брюшной полости болезненна, самостоятельная дефекация исчезает. Состояние неминуемо ухудшается.

Поздняя недостаточность развивается длительно и проявляется внезапно – схваткообразными болями, рвотой, отсутствием стула и выхода газов, четко определяемыми сокращениями кишечника, асимметрией вздутого живота. Нарастают признаки общей интоксикации. Ректальное исследование показывает расслабление мышц анального сфинктера, пустую ампулу прямой кишки.

По интенсивности симптомов и длительности течения выделяют острую, сверхострую и хроническую формы спаечного илеуса.

Некроз сигмовидной кишки код по мкб 10

Такая болезнь в большинстве случаев приводит к смерти, если вовремя не оказать помощь и не провести оперативную терапию. Симптомы мезентериального тромбоза, причины его развития и лечение – информация, которую полезно знать каждому.

Характеристика заболевания

В традиционной медицине диагноз #171;мезентериальный тромбоз#187; обозначается кодом по МКБ-10 К-55.0, сюда же включены сосудистые патологии кишечника.

Патология поражает верхнюю брыжеечную артерию и всего в 10% случаев #8212; нижнюю. Диагноз #171;тромбоз кишечника#187; встречается в одинаковом соотношении у мужчин и у женщин. Развивается преимущественно в возрасте от 50 лет.

Рекомендация! В среднем и пожилом возрасте проходить полный профилактический осмотр не реже одного раза в год.

Классификация

На данный момент заболевание делят на несколько групп:

Каждый тип патологии имеет характерные клинические проявления. Мезентериальный тромбоз по симптоматике схож с острыми расстройствами желудочно-кишечного тракта. И в большинстве случаев нуждается в экстренной медицинской помощи.

К тромбообразованию могут привести два процесса: эмболия тромба, который сформировался не в кишечнике, а в другой области кровотока, либо развитие тромба из сгустка крови или атеросклеротической бляшки. Выделяются факторы, которые могут спровоцировать развитие заболевания:

Для снижения рисков развития патологии необходимо сократить или исключить большую часть вышеперечисленных факторов и регулярно проходить профилактические осмотры.

Симптоматика

Тромбоз сосудов брыжеечных артерий имеет яркую клиническую картину, к числу основных признаков заболевания относят:

интенсивный резкий болевой синдром в области живота, локализация зависит от этапа развития патологии и от степени поражения;

Совет! При отсутствии движений или в положении лежа на спине боль облегчается.

Диагностика тромбоза мезентериальных сосудов

Облегчает выявление патологии характерное для брыжеечного тромбоза сочетание с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В современных больницах при подозрении на патологический процесс в сосудах кишечника в обязательном порядке назначается ряд лабораторных и клинических исследований.

После проведения комплекса диагностических мер лечащий врач поставит точный диагноз и назначит подходящий терапевтический курс.

Дифференциальная форма диагностики

Тромбоз необходимо дифференцировать от:

• язвы двенадцатиперстной кишки и желудка;
• острого аппендицита;
• непроходимости кишечника по механическому типу;
• острого течения холецистита, панкреатита.

Именно поэтому при поступлении больного с симптоматикой, схожей с тромбозом, его госпитализируют в хирургическое отделение.

Для лечения мезентерального тромбоза только в редких случаях назначается консервативный метод, в основном – хирургический.

Назначаются препараты из группы дезагрегантов: трентал, гемодез. Консервативное лечение проходит под контролем лечащего врача.

На более поздних стадиях диагностики, когда болезнь запущена или произошел некроз кишечника, то обязательно проводится операции. Хирургическое вмешательство такого рода проходит под общим наркозом.

Если некротические изменения кишечника не выявлены:

• Тромбоэктомия – устранение тромба, нормализация кровообращения.
• Эндартерэктомия, в ходе которой происходит вычищение артерий от атеросклеротических бляшек.

При некрозе кишечника единственный выход – резекция омертвевшей области, сшивание неповрежденных частей. После оперативного вмешательства все пациенты помещаются в реанимацию. На послеоперационном этапе питание больного производится через капельницы.

Прогноз тромбоза при своевременном обращении, правильной диагностике и качественное лечении, как правило, положительный.

Следует отметить, что из-за сложности выявления и поздних обращений смертность при тромбозе данной формы составляет порядка 70%.

Профилактика тромбоза

Меры по предотвращению развития патологии и дополнительные рекомендации при мезентеральном тромбозе схожи и заключаются в следующем:

Что относится к симптомам мезентерального тромбоза, риск и компоненты терапии

Такая болезнь в большинстве случаев приводит к смерти, если вовремя не оказать помощь и не провести оперативную терапию. Симптомы мезентериального тромбоза, причины его развития и лечение – информация, которую полезно знать каждому.

Причины

 Среди факторов, определяющих тяжесть состояния больных, выделяют следующие:  Протяженность резекции.  А) Частичная или ограниченная резекция, когда длина удаленного участка составляет менее 100 см; б) обширная резекция – удалено более 100 см; в) короткая кишка – протяженность сохраненной части тонкой кишки – менее 100 При частичной резекции тонкой кишки течение заболевания – субклиническое. Обширная резекция тонкой кишки может приводить к развитию тяжелых пострезекционных нарушений. Короткая кишка не дает возможности существовать без постоянной медикаментозной коррекции нарушений питания. Требуется парентеральное питание, специальное энтеральное питание и частые кеурсы стационарного лечения с длительной или постоянной инфузионной терапией.  Локализация.  А) Проксимальная, б) Дистальная. Выделяют проксимальный и дистальный резекционный синдром. Проксимальный резекционный синдром развивается при удалении части проксимального отдела тонкой кишки. Несмотря на то что большинство пищевых веществ всасывается в тощей кишке, диарея и метаболические нарушения при данном типе операции не столь резко выражены. В этих случаях компенсаторные функции берет на себя подвздошная кишка. Дистальный резекционный синдром означает резекцию части подвздошной кишки, где происходит всасывание витамина В12 и желчных кислот. Если у здорового человека 95% желчных кислот реабсорбируются и только 5% теряются с калом, то при резекции подвздошной кишки фекальные потери желчных кислот значительно возрастают. Неабсорбированные в тонкой кишке желчные кислоты в толстой кишке ингибируют всасывание и усиливают секрецию воды и электролитов, что является причиной водной диареи. Дистальная резекция встречается значительно чаще, чем проксимальная.  Тип наложения анастомоза

 При дистальной обширной резекции важное значение имеет сохранение илеоцекального клапана. В этом случае у больных значительно удлиняется время продвижения и соприкосновения химуса со слизистой оболочкой оставшейся части тонкой кишки

Постепенно развиваются адаптационные механизмы, способствующие повышению всасывательной способности сохраненных сегментов тонкой кишки. При наложении илеотрансверзоанастомоза и выключении илеоцекального клапана резко ускоряется транзит кишечного содержимого, создаются условия для бактериального обсеменения тонкой кишки. Другим фактором, отягощающим течение заболевания при обширной резекции подвздошной кишки и наложении илеотрансверзоанастомоза, является сохранение слепой кишки, образующей слепой карман, что также приводит к бактериальной пролиферации в тонкой кишке. Под влиянием кишечных бактерий в проксимальных отделах тонкой кишки в результате усиления процессов деконъюгации образуются свободные желчные кислоты, повреждающие слизистую оболочку. При этом концентрация конъюгированных желчных кислот, участвующих во всасывании липидов, снижается. Повреждение слизистой оболочки сопровождается уменьшением ее энзиматической активности и нарушением всасывания всех пищевых веществ. В результате происходит повышение осмолярности кишечного содержимого за счет скопления неабсорбированных нутриентов.

Классификация непроходимости кишечника

Есть несколько классификаций состояния, которые учитывают клинические механизмы, патогенез и анатомические особенности. Исходя из этих факторов можно поставить верный диагноз и подобрать корректные способы терапии, подходящие в конкретном случае.

Исходя из морфофункциональный причин различают такие виды непроходимости:

• Динамическая. В качестве ее подвидов можно выделить паралитическую и спастическую.
• Механическая. Здесь выделяют три формы, к ним относятся странгуляционная (ущемление, завороты, образование узлов), обтурационная (экстра- и интраинтестинальная), а также смешанная (инвагинации, спаечный процесс).
• Сосудистая. Провоцируется инфарктным состоянием кишечника.

Уровень локализации препятствия при перемещении перевариваемой пищи определяет разделение непроходимости на такие состояния, как:

• высокая тонкокишечная непроходимость;
• низкая тонкокишечная непроходимость;
• толстокишечная непроходимость.

Степень нарушения движения перевариваемой пищи определяет разделение состояния на непроходимость полного или частичного характера.

Клинические формы непроходимости бывают острыми, подострыми и хроническими. Также существует разделение состояния на врожденное (спровоцированное пороками развития) и приобретенное, или вторичное.

Классификация

Кишечная непроходимость может иметь различные клинические признаки. Они напрямую опираются на причину возникновения недуга, а также на степень его прогрессирования.

Классификация непроходимости выглядит следующим образом:

Каждая разновидность непроходимости подвергается индивидуальному лечению. Необходимо помнить, что каждая из них отличается собственной сложностью протекания и имеет свои сложности при диагностировании.

Симптомы непроходимости кишечника

Общими проявлениями, характерными для всех вариантов состояния, являются резкая болезненность, задержка отхождения газов и каловых масс, а также рвота. Абдоминальный болевой синдром характеризуется нестерпимым, схваткообразным течением.

Болевая схватка совпадает с волной перистальтики, пациент может стонать, меняется выражение лица, человек вынужден принимать специфические позы для того, чтобы смягчить приступ. На пике приступа боли проявляются шоковые симптомы, в число которых входят:

• побледнение кожи;
• образование холодного пота;
• снижение давления;
• увеличение частоты сердечных сокращений.

Стихание болезненности часто является нехорошим признаком: оно может говорить о некротических изменениях в ткани кишечника. Спустя вторые сутки после начала проявления симптоматики развивается перитонит.

Рвота также является симптомом, являющимся наиболее характерным для илеуса. При вовлечении в процесс участков тонкого кишечника наблюдается рвота многократного характера, довольно обильная.

После рвоты пациенту не становится легче. На начальном этапе рвота включает пищевые остатки, после этого – желчь, а в самом позднем периоде – кишечное содержимое. Поздняя рвота также носит название каловой, отличается гнилостным запахом. При толстокишечной непроходимости рвотный приступ может повториться 1-2 раза.

Задержка выведения кала и флатуляции – типичное проявление непроходимости кишечника. Осуществление ректального исследования позволяет обнаружить отсутствие содержимого в прямой кишке, при этом ее ампула растянута, а сфинктер зияет. В ситуации высокой тонкокишечной непроходимости задержки выведения кала может и не наблюдаться: кишечник опорожняется или самостоятельно, или в результате проведения клизмы.

Также при непроходимости кишечника возможно наблюдать такую симптоматику, как асимметричность живота, его вздутие, визуально заметные перистальтические движения.

Стадии кишечной непроходимости

Для непроходимости кишечника характерно стадийное течение. В число стадий входят:

• Стадия “илеусного крика”. Ее продолжительность составляет от 2 часов до 14 часов. В симптоматике выделяют резкую болезненность.
• Интоксикационная стадия. Продолжается от 12 часов до 36 часов. Ее основу составляет “мнимое благополучие”, при этом снижается выраженность болевых ощущений и ослабляется кишечная перистальтика. Также проявляются такие симптомы непроходимости кишечника, как: задержка выведения кала и газов, вздутие.
• Терминальная стадия. Наступает через 36 часов от появления первых симптомов, проявляется симптомами патологии кровообращения и перитонитом.