Пороки сердца. пороки митрального клапана

Пролапс митрального клапана причины

Чтобы понять, как и почему развивается пролапс митрального клапана, нужно знать, как функционируют клапаны сердца в нормальных условиях.

Сердце человека – насос, стимулирующий циркуляцию крови по кровеносным сосудам. Этот процесс возможен благодаря поддержанию постоянного давления в каждом отделе сердца. Этот орган у человека имеет четыре камеры, а клапаны – особые заслонки, помогающие регулировать давление и движение крови в необходимом направлении. Клапанов столько же, сколько и камер – четыре (митральный, трехстворчатый, клапан легочной артерии и аортальный клапан).

Митральный клапан занимает положение между левым предсердием и желудочком. К каждой створке клапана крепятся тонкие хорды, которые вторым концом прикрепляются к папиллярным и сосочковым мышцам. Чтобы клапан функционировал правильно, необходима слаженная синхронная работа мышц, створок и хорд. Во время систолы давление в камерах существенно повышается. При воздействии этой силы клапан раскрывает свои створки, а уровень раскрытия контролируют папиллярные мышцы и нити-хорды. Кровь течет из предсердия сквозь открытый митральный клапан, сообщающий его с желудочком, а из желудочка через аортальный клапан уже в аорту. Чтобы при сокращении желудочка кровь не двигалась в обратном направлении, митральный клапан закрывается.

При пролапсе митрального клапана наблюдается его выбухание в момент закрытия. Это приводит к недостаточному смыканию створок, и небольшое количество крови забрасывается обратно, то есть в левое предсердие. Такое явление на научном языке звучит как «регургитация». В подавляющем большинстве всех известных случаев пролапс этого клапана сопровождается очень незначительной регургитацией и не вызывает серьезных сбоев в функционировании сердца. Пролапс может развиться по двум причинам: врожденный дефект, передающийся от родителей по наследству и пролапс после перенесенных болезней.

Врожденный пролапс митрального клапана в большинстве случаев обусловлен недоразвитием соединительной ткани створок. Из-за того, что соединительная ткань дефектная и слабая, створки легко растягиваются и тяжелее возвращаются в первоначальный вид, то есть становятся менее эластичными. По этой причине хорды постепенно удлиняются. Именно поэтому после выброса крови створки не могут закрыться до конца, возникает обратный заброс крови. Такой небольшой дефект зачастую не приводит к возникновению нежелательной симптоматики и неприятных проявлений. Именно поэтому врожденный пролапс створок митрального клапана является в большей степени индивидуальной особенностью организма ребенка, чем патологическим состоянием.

Намного реже встречается пролапс митрального клапана, инициированный различными болезнями. Пролапс, возникающий из-за ревматического поражения сердечной мышцы, зачастую встречается у детей младшего и школьного возраста. Он обусловлен распространенными воспалительными процессами в соединительной ткани створок клапана и нитей-хорд. В большинстве случаев такому пролапсу предшествует затяжная тяжело протекающая ангина, скарлатина или грипп. В периоде реконвалесценции у ребенка возникает приступ ревматизма, на фоне которого начинает формирование пролапс

Именно поэтому очень важно вовремя распознать начинающийся ревматизм по его характерным симптомам: высокая температура, болезненность в суставах, их увеличение и скованность

Пролапс митрального клапана может развиться и у пожилых людей. Причиной в таком случае становится ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда тоже может спровоцировать развитие этой патологии. Основные причины – ухудшение снабжения кровью сосочковых мышц или разрыв нитей. В таком случае пролапс митрального клапана выявляется на основании характерных жалоб и признаков, которые будут описаны ниже. Посттравматический пролапс характеризуется неблагоприятным исходом, если не начать своевременное лечение этой патологии.

Причины

Митральный порок сердца классифицируется как приобретенный и заключается в поражении двустворчатого клапана.

В случае дефекта митрального клапана, сокращение левого желудочка приводи т к частичному забрасыванию крови обратно в область левого предсердия, в круг легочного кровообращения, из-за чего возникает застой. К тому же, на фоне стеноза затрудняется и попадание крови в левый желудочек, что приводит к лишней нагрузке на сосудистую систему легких.

Разделяют три вида митральных пороков сердца:

Свидетельством преобладания простого порока является более легкая форма протекания болезни. Связано это с тем, что левый желудочек, будучи самым сильным отделом сердца, берет на себя участие в компенсаторных механизмах.

На фоне такого порока, левый желудочек сильно увеличивается в размере, что приводит к нарушениям нормального функционирования сердца.

Митральный порок сердца с преобладанием стеноза характеризуется более выраженными симптомами стеноза, а также нарушениями сердечного ритма, в том числе, симптомами мерцательной аритмии. Также на электрокардиографии обнаруживаются признаки доминирования левого предсердия и правого желудочка.

Распространенные причины появления пороков митрального клапана:

• ревматизм;
• отложения кальцинатов на поверхности клапана;
• патологии соединительных тканей;
• доброкачественные образования на левом предсердии.

Если прогиб створки клапана небольшой, то это не представляет никакой угрозы здоровью человека, а в связи с развитием эхокардиографии эта особенность диагностируется у людей без каких либо проблем со здоровьем.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

1. Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
2. Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
3. Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
4. Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
5. Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

• Порок митрального клапана.
• Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
• Порок легочного (пульмонального) клапана.
• Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

1. Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
2. Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
3. Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

• Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
• Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
• Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

1. Кровообращение не нарушено.
2. Выраженное нарушение кровообращения.
3. Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

• Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
• Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
• Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Лечение комбинированного митрального порока сердца

Медикаментозная терапия при комбинированном митральном пороке сердца направлена на профилактику рецидивов ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, лечение аритмий, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

Оперативное лечение митрального порока сердца проводится при выраженной клинической картине и величине регургитации свыше 40% от ударного объема крови. При комбинированном митральном пороке сердца обычно выполняется протезирование митрального клапана. При отсутствии кальциноза и нормальной подвижности клапана прибегают к клапаносохраняющему вмешательству – пластике митрального клапана (аннулопластике) с использованием искусственного полужесткого кольца.

Показатели улучшения качества жизни и выживаемости после кардиохирургической операции у больных с комбинированным митральным пороком сердца значительно ниже, чем после комиссуротомии по поводу изолированного стеноза.

Пролапс митрального клапана

Вследствие неправильного строения сердечного аппарата у людей развивается пролапс митрального клапана. Часто эта патология встречается у детей, особенно в подростковом возрасте. Это связано со скачкообразным развитием организма в этот период. Нередки случаи передачи заболевания по наследственности. Пролапс представляет собой провисание митрального клапана. Причиной неконтролируемого перетекания крови из камеры в камеру сердца является неплотное прилегание створок клапана к стенкам сосудов.

Причины

Причинами развития пролапса митрального клапана является формирование пригибания створок, вызванное изменением соединительной ткани. Это явление вызвано синдромами Марфана, Элерса-Данло, эластической псевдоксантоме и прочими патологиями.

Пролапс может быть:

• врожденным, или первичным. Развивается в результате врожденной патологии соединительной ткани или токсического влияния на плод во время беременности;
• приобретенным, или вторичным. Развивается на фоне ревматизма, ишемической болезни сердца, травм грудной клетки и прочих сопутствующих заболеваний.

Симптоматика

При врожденном типе митрального пролапса симптомы, спровоцированные отклонениями гемодинамики, наблюдаются редко. Такие митральные пороки сердца регистрируются у худощавых высоких людей с длинными конечностями, повышенным содержанием коллагена и эластина в кожном покрове, гиперподвижностью суставов. Нередко сопутствующим заболеванием является вегетососудистая дистония, признаки которой часто относят к проявлению порока сердца.

Пациенты отмечают боль в грудной клетке, возникающую при нервных потрясениях или эмоциональных перенапряжениях. Носит ноющий или покалывающий характер. Продолжительность боли варьируется от нескольких секунд до нескольких суток. При появлении одышки, головокружений, усилении боли и появлении предобморочного состояния необходимо обратиться к кардиологу.

У больных отмечаются дополнительные симптомы:

• боль в животе;
• головные боли;
• беспричинное повышение температуры до 37,9 °С;
• частые мочеиспускания;
• чувство нехватки воздуха;
• быстрая утомляемость и низкая выносливость к большим нагрузкам.

Обмороки при врожденном пролапсе митрального клапана наблюдаются крайне редко и вызваны сильными стрессами. Для их устранения необходимо обеспечить приток свежего воздуха, успокоить больного и стабилизировать температурные условия.

Нередко у пациентов наблюдаются:

• косоглазие;
• близорукость или дальнозоркость;
• нарушение осанки и пр.

Эти заболевания вызваны патологией соединительной ткани, что говорит о вероятности наличия врожденного порока митрального клапана.

Исходя из интенсивности регургитации, выделяют основные стадии заболевания:

• при первой стадии клапан провисает менее чем на 5 мм;
• на второй стадии образуется зазор величиной до 9 мм;
• более сложные третья и четвертая стадии характеризуются отклонением створки от нормального положения более чем на 10 мм.

Удивительная черта пролапса заключается в том, что при значительном отклонении створок регургитация может быть гораздо меньше, чем на начальных стадиях.

Диагностика

При прослушивании сердца кардиолог отмечает характерный шум. В случае необходимости врач назначает ЭКГ и холтер-ЭКГ, которые показывают изменения в работе сердца. Холтер-ЭКГ регистрирует данные о сердечном ритме на протяжении 24 часов.

Список литературы

1. Новиков В. И., Новикова Т. Н. Клапанные пороки сердца. — М.: МЕДпреcсинформ, 2017. —144 с.

2. Доценко Э. А. Симптомы и синдромы при приобретенных пороках сердца : учеб.-метод. пособие. — Минск: БГМУ, 2009. — 91 с.

3. Уразова Г. Е., Ландышев Ю. С. и др. Приобретенные пороки сердца. Диагностика и лечение. Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности лечебное дело, и врачей общей или семейной практики. — Благовещенск, 2010 — 153 с.

4. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. — М.: Издательский дом Видар-М, 2008. — 512 с.

5. Рекомендации ESC/EACTS 2017 по лечению клапанной болезни сердца.

6. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016.

7. Василенко В. Х., Фельдман С. Б., Могилевский Э. Б. Пороки сердца. — Т.: Медицина, 1983. — 366 с.

8. Маколкин В. И. Приобретённые пороки сердца. Библиотека врача специалиста. — ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 192 с.

9. Татаркина Н. Д., Дубиков А. И. Ревматические пороки сердца. Гемодинамика и лечение. Владивосток, 1988. — 100 с.

10. Шостак Н.А. Руководство по неишемической кардиологии. — ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 456 c.

11. Мудрицкая Т. Н. Кальцинированный аортальный стеноз. Особенности диагностики и лечения // Крымский терапевтический журнал. — 2012. — №2.

12. American Heart Association. Heart Valve Problems and Causes. Last Reviewed: May 31, 2016.

Диагностика пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана чаще всего диагностируется неинвазивными методами обследования.

При аускультативном обследовании (выслушивании сердца) с помощью стетоскопа врач может услышать характерный систолический щелчок и/или поздний систолический шум над верхушкой сердца. В положении пациента стоя систолические щелчок и шум появляются в начале систолы (сокращения). В положении пациента лежа или сидя на корточках эти звуковые феномены уменьшаются.

На электрокардиограмме можно обнаружить неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях III и aVF. При наличии пролапса митрального клапана на ЭКГ можно диагностировать феномен предвозбуждения («синдром укороченного PQ»), наджелудочковые (предсердные) тахикардии, желудочковую экстрасистолию.

Рентгенограмма грудной клетки может быть вариантом нормы или обнаружить признаки сглаженного лордоза («прямая спина»). Расширение сердца может быть диагностировано у некоторых больных с очень маленьким переднезадним размером грудной клетки.

Трансторакальная эхокардиография (Эхо-КГ). Проводится с помощью ультразвукового датчика, поставленного врачом на определённые точки грудной клетки. Является самым важным рутинным методом обследования в диагностике пролапса митрального клапана. К отличительным и важным эхокардиографическим признакам данной патологии относят прогиб задней или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в середине систолы, в позднюю систолу или во всю систолу. Чаще встречается прогиб (провисание) митрального клапана в середине систолы, что соответствует данным, получаемым при аускультации и при ангиографии.

Существуют и другие эхокардиографические признаки, они неспецифические, но высокочувствительные:

• дилатация (расширение) митрального кольца;
• увеличение амплитуды движений митрального клапана, диастолический контакт створок с межжелудочковой перегородкой;
• увеличение размаха диастолического расхождения створок и скорости открытия передней створки клапана;
• систолическое смещение передней и задней створок митрального клапана (более 3 мм) в левое предсердие ниже закрытия митральной линии;
• утолщение створок митрального клапана;
• признаки нарушения внутренней структуры тканей клапана (миксоматозной дегенерации клапана);
• обратный ток крови;
• признаки повышенного давления в лёгочной артерии.

Трансторакальную эхокардиографию рекомендуется проводить каждые 6-12 месяцев всем бессимптомным пациентам с умеренной или тяжёлой митральной регургитацией. Это необходимо, чтобы оценить фракцию выброса (насосную функцию сердца, в норме она должна быть не менее 55 %) и конечный систолический размер.

Чреспищеводная эхокардиография. Это ультразвуковое исследование, при котором датчик вводится в пищевод. Показано только при отсутствии противопоказаний в следующих случаях:

• Эхо-КГ не позволяет оценить тяжесть и механизм митральной регургитации и/или состояние функции левого желудочка;
• пациенту предстоит операция на клапане, в ходе обследования решается вопрос о характере хирургического вмешательства.

Разновидностью пролапса является так называемый болтающийся клапан (floppy mitral valve). Обычно он обнаруживается при разрыве хорд или отрыве папиллярной мышцы (чаще встречается при остром инфаркте миокарда). При эхокардиографии в В-режиме отчётливо видно свободно перемещающуюся сосочковую мышцу и «болтающуюся» створку митрального клапана. Створка совершает неправильные, произвольные движения в диастолу (период расслабления сердечной мышцы) и «проваливается» в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме характерными эхокардиографическими признаками такого клапана является наличие:

• дополнительных эхо-сигналов от створки митрального клапана в полости левого предсердия в период сокращения желудочка;
• диастолического дрожания передней створки клапана или парадоксального движения задней митральной створки в систолу и диастолу.

Радионуклидная равновесная вентрикулография проводится для оценки фракции выброса и оценки степени тяжести сердечной недостаточности. Метод основан на внутривенном введении радионуклида с фиксацией его на эритроцитах крови и последующей количественной оценкой сократительной способности сердца.

Анатомия, морфология и функция клапанов сердца

Основание желудочков, предсердия удалены. Митральный клапан слева внизу, трикуспидальный справа внизу, аортальный сверху. Сердце человека (как у птиц и млекопитающих) — четырёхкамерное. Различают правое и левое предсердие, правый и левый желудочек; Между предсердиями и желудочками находятся фиброзно-мышечные входные клапаны — справа трёхстворчатый (или трикуспидальный), слева двустворчатый (митральный). На выходе из желудочков расположены схожие по строению выходные трёхстворчатые клапаны (пульмональный справа и аортальный слева).

Фиброзные кольца митрального и трикуспидального клапанов, а также фиброзный каркас аортального клапана, соединённые между собой с помощью мембранозной части межжелудочковой перегородки, левого и правого фиброзных треугольников, образуют фиброзный каркас сердца.. Плоскость фиброзного кольца трикуспидального клапана смещена к верхушке сердца по отношению к плоскости митрального клапана, а аортальный клапан вклинен между ними. К фиброзному кольцу фиксируются створки клапанов, а также пучки миокарда предсердий и желудочков. Сложная макро- и микроструктура обеспечивает большую прочность сердечных клапанов и их высокую эластичность, позволяющую демпфировать гидравлические удары при закрытии клапанов, а в течение всего сердечного цикла — обеспечивает отдельным структурам изменение их формы и размеров.

Структуры клапанов подвергаются различной нагрузке. Так, во время систолы левого желудочка напряжение в теле створок митрального клапана в 500—800 раз меньше, чем в точках крепления к ним краевых хорд..

Трикуспидальный клапан

Трикуспидальный клапан

(лат. valva atrioventricularis dextra, valvula tricuspidalis) — клапан между правым предсердием и правым желудочком сердца, представлен тремя соединительнотканными пластинками, которые предотвращают регургитацию (обратный ток) крови в правое предсердие во время систолы правого желудочка.

Митральный клапан

Митральный клапан

(лат. valva atrioventricularis sinistra, valva mitralis) — двухстворчатый (бикуспидальный) клапан между левым предсердием и левым желудочком сердца. Представлен двумя соединительнотканными створками, которые предотвращают во время систолы левого желудочка регургитацию (обратный ток) крови в левое предсердие.

Аортальный клапан

Аортальный клапан

(лат. valva aortae) расположен на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек.

У человека клапан имеет три заслонки, открывающиеся в сторону аорты: правую коронарную, левую коронарную и заднюю (некоронарную). Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Гемодинамика работы клапана: в систолу левого желудочка под действием давления крови створки клапана открываются, и кровь поступает в аорту, затем в диастолу под давлением крови из аорты створки захлопываются, препятствуя обратному току крови в левый желудочек.

Пульмональный клапан

Пульмональный клапан

(лат. valva trunci pulmonalis) расположен в месте выхода лёгочного ствола из правого желудочка. Имеет три полулунные заслонки (переднюю, правую и левую), которые обеспечивают ток крови только в одном направлении — в лёгочный ствол.

В литературе также именуется лёгочным клапаном

иликлапаном лёгочного ствола .

Евстахиева заслонка

Как пятый («евстахиев») клапан сердца рассматривается заслонка нижней полой вены (лат. valvula venae cavae inferioris), впервые описанная и зарисованная Евстахием. Рудиментарный клапан, встречается в 5 % случаев (у детей может быть достаточно выражен). Как правило, не играет роли в гемодинамике сердца. Является флотирующем в кровотоке нитчатым образованием, отходящим от места впадения нижней полой вены в правое предсердие.

Диагностика

Сегодня используются различные способы определения локализации, разновидности и тяжести порока сердца. В первую очередь проводится опрос больного, потом его объективный осмотр, который в некоторых случаях может натолкнуть на мысль о типе порока

Также важное значение имеет пальпация, перкуссия и аускультация, когда, например, при митральном стенозе может быть услышан “ритм перепела”, известный еще как трехчленный ритм

Клиника

Многое зависит от тяжести порока, часто выражаемой степенью гемодинамических нарушений. Легче протекают компенсированные формы ППС, сложнее и тяжелее — декомпенсированные пороки, когда наблюдаются органические изменения различных отделов сердца.

Клиническая картина пролапса митрального клапана

Жалобы чаще всего проявляются в фазу декомпенсации порока. Во время выполнения физической работы возникает одышка, которая при тяжелом состоянии начинает проявляться в состоянии покоя. Нередко больных беспокоит сердцебиение, сухой надсадный кашель, при гипертрофии правого желудочка ощущается боль в области сердца.

При объективном осмотре у больного может быть заметно посинение носогубного треугольника, набухание вен на шее. У детей при увеличении и расширении правого желудочка образовывается “сердечный горб”. При прослушивании сердечной деятельности нередко отмечается шум во время систолы и акцент второго тона над легочной артерией.

Клиническая картина митрального стеноза

Больных может беспокоить одышка, которая поначалу появляется только при упражнениях или физической работе, а при прогрессировании болезни развивается в покое. Также нередко отмечается охриплость голоса, сухой кашель, который может доходить до кровохарканья. Дополнительно больные могут жаловаться на боли в сердце и слабость.

При объективном осмотре определяется бледная кожа, на щеках может быть румянец, в то время как губы и кончик носа имеют синеватый оттенок. В области сердца могут ощущаться сильные толчки. Для этого порока характерен трехчленный ритм и шум на верхушке сердца. При определении пульсации на левой руке она будет слабее чем на правой, при этом артериальное давление нередко снижается из-за недостатка сердечного выброса.

Клиническая картина стеноза аорты

На протяжении длительного времени практически никак не проявляется, разве что произошло сужение аортального отверстия на ⅔ от нормального состояния. В таких случаях больные предъявляют жалобы на загрудинные боли, особенно при физической работе. Также может ощущаться головокружение, в тяжелых случаях возникают обморочные состояния.

Прогрессирование левожелудочковой недостаточности проявляется выраженной одышкой, сильной слабостью и утомляемостью. В стадии декомпенсации порока отмечаются отеки нижних конечностей и тяжесть в области печени.

При объективном осмотре заметна бледность кожи, отеки, акроцианоз, вены на шее набухают. При прощупывании в области сердца ощущается сильный толчок, пульсация на руках нередко ослаблена, систолическое давление также может быть снижено.

Клиническая картина недостаточности аортального клапана

Компенсированная форма порока практически не проявляется. Изредка больные отмечают увеличенную частоту сердечных сокращений, сочетаемую с пульсацией за грудиной. В период декомпенсации появляется боль в сердце, схваткообразная, по типу стенокардической, при этом она слабо купируется нитратами. Состояние усугубляется присутствием отеков, одышки, слабости и головокружения.

При объективном осмотре кожа у больного бледная, периферические артерии пульсируют, из-за чего возникает симптом “пляски каротид”. Изменены границы сердца в сторону увеличения, толчок на верхушке часто усилен и смещен. При аускультативном прослушивании тоны ослаблены, определяются органические и функицональные шумы. Также выслушивается патологический тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье. Дополнительно наблюдается повышение пульсового и систолического давления, при этом диастолическое зачастую снижено.

Инструментальные методы обследования

Всем больным с подозрением на порок сердца рекомендуется прохождение эхокардиоскопии, которая обязательно дополняется доплерографией. В результате получается определить степень выраженности расстройства и декомпенсации.

Дополнительные методы обследования:

• электрокардиограмма;
• рентгенография сердца, которая выполняется в трех позициях (боковой, косой и прямой);
• фонокардиограмма;
• компьютерная томография;
• лабораторные анализы.

Классификация и стадии развития стеноза митрального клапана

В норме площадь отверстия митрального клапана равна 4-6 см². Клинически стеноз начинает проявляться при более чем двукратном его уменьшении .

Выделяют три степени стеноза

• умеренный стеноз — отверстие больше 1 см²;
• значительный стеноз — отверстие составляет 0,5-1 см²;
• резкий стеноз — отверстие сужается до 0,5 см².

Также в России используется классификация стеноза митрального клапана, предложенная в 1955 году врачами А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамир . В ней выделяют пятьстадий митрального стеноза

• I — стадия компенсации. У больного отсутствуют жалобы. Площадь отверстия клапана равна 3-4 см², диаметр левого предсердия не превышает 4 см.
• II — стадия субкомпенсации. Пациент отмечает появление одышки во время физической нагрузки, возникают симптомы повышения давления в малом круге кровообращения, незначительно увеличивается венозное давление. Площадь отверстия клапана — около 2 см², диаметр левого предсердия — 4-5 см.
• III — стадия начальной недостаточности кровообращения. Возникают отёки и другие симптомы, указывающие на застой крови в обоих кругах кровообращения. Сердце и печень увеличиваются. Венозное давление повышается. Площадь отверстия митрального клапана уменьшается до 1-1,5 см², диаметр левого предсердия становится больше 5 см.
• IV — дистрофическая стадия. Недостаточность кровообращения становится более выраженной. Значительно увеличивается печень, возникают отёки и асцит — скопление жидкости в брюшине. Появляется мерцательная аритмия. Площадь митрального отверстия — менее 1 см², диаметр левого предсердия — более 5 см.
• V — стадия терминальной недостаточности кровообращения. Наблюдается резко выраженное увеличение сердца и печени, асцит, отёки конечностей, одышка в состоянии покоя. Консервативное лечение не оказывает должного эффекта. Площадь отверстия клапана — менее 1 см², диаметр левого предсердия — более 5 см.

В зависимости от выраженности кальциноза разделяют три степени поражения клапана:

• I — кальций откладывается в виде отдельных узлов, находится на краях створок и комиссурах;
• II — кальций поражает полностью створки клапана;
• III — кальций распространяется на фиброзное кольцо и околоклапанные структуры.

Симптомы стеноза митрального клапана

На начальных стадиях заболевания внешние изменения не наблюдаются. При увеличении стеноза клапана повышается лёгочное давление и появляются признаки «митральной» бледности: кончики пальцев, носа и ушных раковин становятся цианотичными, синюшного оттенка. При физической нагрузке цианоз усиливается — кожа становится сероватой из-за малого минутного объёма крови .

Другим признаком лёгочной гипертензии является одышка. Она практически не беспокоит малоактивного человека, но несёт реальную угрозу отёка лёгких, когда пациент увеличивает обычную физическую нагрузку.

Резкое ухудшение состояния происходит при воспалении дыхательных путей и лёгких, прогрессировании ишемической болезни сердца. Появляется мерцательная аритмия, возникают отёки конечностей, развиваются тромбоз и тромбоэмболии. Это говорит об осложнении болезни.

Митральный стеноз прогрессирует медленно, в результате чего больные ограничивают свою активность, сами того не замечая. У многих пациентов первые симптомы (усталость, одышка в положении лёжа и во время физической нагрузки, кровохарканье) проявляются только при наступлении беременности, после приступа ревматической лихорадки или при развитии мерцательной аритмии. У 15-20 % больных с мерцательной аритмией, не принимающих антикоагулянтные препараты, возникают системные эмболии с развитием ишемии внутренних органов, конечностей или инсульта, которые нередко становятся первыми проявлениями митрального стеноза .