Язва привратника желудка (пилорического отдела): причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика
Содержание:
- Стадии злокачественного процесса
- Виды фундального гастрита
- Причины развития
- Классификация рака желудка: каким он бывает?
- Виды рака желудка
- Методы диагностики
- Какие заболевания угрожают привратнику?
- Какие клетки обеспечивают функцию переваривания пищи?
- Лечение язвы желудка
- Методы операции
- Антральный гастрит – что это такое
- Основные причины и патогенез
Стадии злокачественного процесса
Стадии рака желудка по системе TNM:
№ стадии | Т (первичная опухоль) | N (метастазы в лимфоузлах) | М (отдаленные метастазы) |
1А | Т1 | N0 | М0 |
1Б | Т1, Т2 | N1, N0 | М0, М0 |
2 | Т1, Т2 | N2, N1 | М0 |
3А | Т2, Т3, Т4 | N2, N1, N0 | М0, М0, М0 |
3Б | Т3, Т4 | N2, N1 | М0, М0 |
4 | Т4, Любое Т | N2, Любое N | М0, М1 |
Расшифровка:
Показатели Т (первичная опухоль):
- Т1 – опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистого слоя.
- Т2 – наблюдается инфильтрация до субсерозной оболочки. Может быть прорастание мышечного слоя, с вовлечением желудочно-кишечной или желудочно-почечной связки, большого или малого сальника, без прорастания висцеральной брюшины.
- Т3 – рак распространяется за пределы серозной оболочки (висцеральной брюшины), но нет поражения соседних структур (селезенки, поперечно-ободочной кишки, брюшная стенка и забрюшинное пространство, тонкий кишечник, надпочечники, почки).
- Т4 – прорастание в соседние структуры, указанные выше.
N (метастазы в лимфоузлах):
- N0 – нет метастазов в ЛУ.
- N1 – есть метастазы в перигастральных ЛУ не далее 3 см от края первичной опухоли.
- N2 – обширные метастазы в перигастральных лимфоузлах или поражение узлов, располагающихся вдоль левой желудочной, общей печеночной, селезеночной или чревной артерии.
М (вторичные опухоли в органах):
- М0 – нет метастазов.
- М1 – есть метастазы в отдаленных органах.
Виды фундального гастрита
Протекать аутоиммунный фундальный гастрит может по-разному. Заболевание, как правило, развивается постепенно и протекает хронически. Выделяют следующие разновидности.
Геморрагический
Для геморрагической формы гастрита характерно образование многочисленных эрозий на пораженных участках. При фундальном гастрите эрозии располагаются на донной части желудка.
Геморрагическая форма опасна тем, что возможно кровотечение. При этом даже незначительная, но постоянная потеря крови приводит к развитию анемии. При этом типе заболевания к общим симптомам могут присоединяться следующие признаки:
- рвота с кровью;
- тёмная кровь в фекалиях:
- пониженное давление;
- тахикардия;
- обмороки.
Хронический
Хронический фундальный гастрит развивается постепенно. Зачастую больные долго не обращают внимания на незначительный дискомфорт в виде тяжести в желудке, отрыжки и вздутия живота и обращаются к врачу, когда заболевание запущено.
Атрофический
Атрофический фундальный гастрит, чаще всего, отмечается у больных старшей возрастной группы. При этом типе происходит атрофия клеток, вырабатывающих пищеварительные соки. В результате орган перестает нормально функционировать.
Очаговый
Очаговый фундальный гастрит характеризуется тем, что воспалительный процесс развивается на ограниченной поверхности.
Причины развития
Согласно статистическим данным, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы распространена среди людей, которые достигли 55 лет. Это объясняется возрастным перерастяжением или ослаблением связочно-суставного аппарата. Мало того, к такому заболеванию предрасположены астеники (т.е. физиологически слаборазвитые люди).
Перемещение органов в средостение могут вызвать нарушение работы сердца и легких человека. Существует ряд факторов, приводящих к проявлению характерного недуга:
1) Нарушения сокращений кишечника и других органов ЖКТ (перильстатика). Болезнь может проявляться в хроническом виде из-за следующих «провокаторов»:
- язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
- воспаление ПЖЖ (панкреатит);
- воспаление желудочной оболочки и 12-перстной кишки;
- хронический холецистит.
2) Имеются предпосылки, что грыжа пищевого отверстия диафрагмы может возникнуть в результате аномального развития организма при вынашивании эмбриона. Следовательно, человек с пороками грудного желудка, короткого пищевода и других похожих анатомических особенностей может быть подвержен этому заболеванию;
3) В силу того, что грыжа связана с диафрагмой, ее развитие могут спровоцировать всевозможная дефективность органа:
- развитие мышечной слабости;
- увеличение грыжевых ворот;
- растянутость диафрагмального отверстия.
4) Повышенное давление внутри брюшного пространства также может вызвать грыжу пищеводного отверстия. Этому могут способствовать:
- опухоли или неоплазия в брюшной полости;
- метеоризм (повышенное газообразование в кишечнике);
- длительный и сильный кашель с мокротами, а также сопутствующие этому заболевания;
- закрытые или открытые повреждения живота;
- беременность;
- сильная и частая рвота;
- дисбактериоз, понос;
- заболевания дыхательной системы.
5) Не исключено, что на развитие грыжи пищевого отдела диафрагмы может повлиять и образ жизни. Доказано, что люди астенического телосложения, которые часто поднимают тяжести, нередко становятся жертвами этого недуга.
Кроме того, существует теория (пока не доказанная) о косвенном влиянии алкоголя и никотина на развитие указанной болезни. Не стоит забывать про питание при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, поскольку переедание и обжорство тоже являются ее «союзниками». Одна из особенностей человеческой пищеварительной системы – не приспособленность к обработке большого количества пищи. Желудочная камера не может быстро передавать еду в кишечник, что приводит к ее переполненности, нежелательному давлению на диафрагму.
Классификация рака желудка: каким он бывает?
Злокачественные опухоли желудка, согласно Международной гистологической классификации ВОЗ, делят на 11 типов, в зависимости от того, из каких клеток они происходят. Преобладает рак из железистых клеток, которые выстилают слизистую оболочку и вырабатывают слизь — аденокарцинома. Он составляет 90-95% всех случаев. Также встречаются опухоли из иммунных (лимфома), гормонпродуцирующих (карциноид) клеток, из нервной ткани.
Одна из старейших классификаций делит злокачественные опухоли желудка на 3 типа:
- Кишечный. Как следует из названия, в окружении опухоли имеется кишечная метаплазия, то есть слизистая оболочка желудка становится похожа на слизистую кишечника. Этот тип рака чаще встречается у пожилых людей, отличается более благоприятным прогнозом. Это типично «японский» тип рака.
- Диффузный. Опухолевые клетки расползаются по стенке желудка, они окружены нормальной слизистой оболочкой.
- Смешанный.
Аденокарцинома желудка
Стадии рака желудка
Рак желудка делят на ранний (начальный) и распространенный. При раннем опухоль не прорастает глубже слизистой оболочки и подслизистой основы. Такие опухоли проще удалить (в том числе эндоскопическим путем), при них лучше прогноз. Также используют классификацию TNM, которая учитывает размеры и прорастание в разные ткани первичной опухоли (T), метастазы в регионарных (близлежащих) лимфатических узлах (N), отдаленные метастазы (M).
Классификация в зависимости от состояния первичной опухоли (T):
- Tx – первичную опухоль невозможно оценить;
- T0 – первичная опухоль не обнаруживается;
- T1 – тяжелая дисплазия клеток слизистой оболочки, опухоль находится в поверхностном слое слизистой оболочки (“рак на месте”);
- T2 – опухоль проросла в мышечный слой стенки органа;
- T3 – рак достиг серозной (наружной) оболочки желудка, но не пророс в нее;
- T4 – опухоль проросла в серозную оболочку (T4a), в соседние структуры (T4b).
Классификация в зависимости от наличия поражения в регионарных лимфатических узлах:
- Nx – невозможно оценить метастазы в лимфатических узлах;
- N0 – метастазы в регионарных лимфоузлах не обнаружены;
- N1 – поражены 1-2 лимфоузла;
- N2 – опухолевые клетки распространились в 3-6 лимфоузлов;
- N3 – метастазы в 7-15 (N3a) или в 16 и более (N3b) лимфоузлах.
Классификация в зависимости от наличия отдаленных метастазов:
- M0 – отдаленные метастазы не обнаружены;
- M1 – обнаружены отдаленные метастазы.
Аденокарциному делят на 4 стадии:
- I стадия (T1M0N0 – стадия Ia; T1N1M0, T2N0M0 – стадия Ib). Опухоль находится в пределах слизистой оболочки и подслизистой основы, не прорастает вглубь стенки желудка. Иногда раковые клетки обнаруживают в близлежащих лимфатических узлах.
- II стадия (T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0 – стадия IIa; T1N3aM0, T2N2M0, T3N1M0, T4aN0M0 – стадия IIb). Опухоль прорастает в мышечный слой стенки желудка и распространяется в лимфатические узлы.
- III стадия (T2N3aN0, T3N2M0, T4aN1M0, T4aN2M0 – стадия IIIa; T1N3bM0, T2N3bM0, T3N3aM0, T4aN3aM0, T4bN1M0 – стадия IIIb; T3N3bM0, T4aN3bM0, T4bN3aM0 – стадия IIIc). Рак пророс через всю стенку желудка и, возможно, распространился на соседние органы, успел сильнее поразить близлежащие лимфатические узлы.
- IV стадия (любые T и N, M1). Есть отдаленные метастазы.
Виды рака желудка
В подавляющем большинстве, около 90% всех клинических случаев, речь идет об аденокарциноме.
Помимо аденокарциномы выделяют и другие виды опухоли желудка:
- Плоскоклеточный рак.
- Дифференцированный рак желудка.
- Железисто-плоскоклеточный рак и др.
По формам роста выделяют:
- Грибовидные опухоли. Такая опухоль склонна к позднему метастазированию, имеет экзофитный рост, четко отграничена от окружающих тканей.
- Опухоль изъязвленная. Имеет блюдцеобразную форму, углубление по центру. Также как и в первом случае четко отграничена от окружающих тканей и поздно метастазирует.
- Язвенно-инфильтративная опухоль. Прорастает стенки органа, не имеет четких границ.
- Диффузно-инфильтративная опухоль. Представляет собой смешанную форму. Имеет вид многочисленных изъязвлений, склонна к инфильтративному росту.
Исходя из расположения, могут быть:
- Опухоль дна желудка.
- Передней стенки.
- Задней стенки.
- Кардиальной зоны.
- Малой кривизны.
- Большой кривизны.
- Пилорической части.
Методы диагностики
Диагностика патологии начинается со сбора анамнеза. На приеме врач осматривает пациента:
- оценивает состояние его кожных покровов (при гастрите кожа сухая);
- наличие кровоточивости десен;
- белого или серого налета на языке.
Пациент рассказывает о том, какие симптомы он испытывает, врач выясняет наследственный фактор, соблюдение правил здорового питания, сопутствующие патологии.
Затем пациенту назначаются лабораторные анализы:
- клинический анализ крови (при заболевании понижена концентрация эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина);
- анализ на антитела в крови позволяет выявить нарушение работы иммунной системы;
- биохимическое исследование крови необходимо для обнаружения патологий других органов пищеварительной системы.
Функциональная или инструментальная диагностика позволяет более точно поставить диагноз.
- Самым достоверным способом исследования является гастроскопия, она дает возможность заметить очаги повреждения слизистой, локализованные с нижней части желудка, и сниженную перистальтику. Во время гастроскопии врач может выполнить забор тканей для гистологического исследования, а также ph-метрию желудочного сока.
- Обнаружить атрофию складок желудка можно и при выполнении рентгеноскопии с контрастом (барием). Но этот метод в несколько раз уступает гастроскопии по степени информативности и достоверности данных.
На сегодняшний день медицина не может дать точного ответа, как правильно лечить любые аутоиммунные заболевания. Сам механизм, в результате которого иммунитет начинает атаковать здоровые клетки организма, пока неизвестен современной науке, поэтому и этиологический способ лечения еще не существует.
Заболевание неуклонно прогрессирует, и в силах человека повлиять на скорость поражения тканей желудка
Для этого важно полностью отказаться от вредных привычек (табакокурения, употребления алкогольных напитков) и нормализовать питание
В первую очередь лечебная диета представляет собой отказ от любых продуктов, которые оказывают на слизистую желудка раздражающее действие:
- консервы и соленья;
- фастфуд и полуфабрикаты;
- копченые и жареные блюда;
- приправы, лук, чеснок, хрен, редис;
- шоколад, кофе, какао;
- чрезмерно горячие блюда и напитки, либо холодные (мороженое).
Питание должно включать в себя легкоусвояемые продукты, которые не оказывают негативного влияния на слизистую пищеварительного тракта:
- каши из злаков;
- вареную рыбу и мясо;
- протертые овощи;
- достаточное количество клетчатки.
Человеку с аутоиммунным гастритом нужно найти баланс при определении количества поглощаемой пищи: с одной стороны, он не должен испытывать чувство голода, с другой стороны – отягощать систему пищеварения. Выходом из ситуации является дробное питание, когда еда употребляется маленькими порциями через небольшие промежутки времени в 2,5-3,5 часа.
Медикаментозная терапия носит симптоматический и вспомогательный характер. То есть цель таких препаратов – улучшить процесс пищеварения и устранить неприятные ощущения в эпигастральной области.
Среди наиболее распространенных причин выделяют:
- Наследственный фактор. Лица, имеющие в своем роду родственников, перенесших такое заболевание, как гастрит, склонны к его возникновению.
- Неправильное и нездоровое питание. Это еда всухомятку, частые перекусы, обилие в рационе жирной, жаренной и высококалорийной пищи, несоблюдение временного интервала между приемами пищи, переедание.
- Неправильная термическая обработка продуктов.
- Употребление несвежей, испорченной пищи.
- Частое распитие алкогольных напитков и табакокурение.
- Перенесенные инфекционные заболевания. В большинстве случаев это поражение стенок желудка бактерией хеликобактер.
- Отравление химическими ядовитыми веществами.
- Частое употребление крепкого кофе и чая.
- Прием некоторых лекарственных препаратов.
- Продолжительные психоэмоциональные нагрузки, частое пребывание в стрессовых ситуациях.
- Длительное физическое переутомление, недосыпание.
- Хроническое нарушение обмена веществ в организме.
- Различные заболевания аутоиммунного характера.
- Работа на вредном производстве, вдыхание ядовитых паров.
Какие заболевания угрожают привратнику?
Болезни, поражающие привратниковый отдел желудка, чаще всего протекают тяжелее, чем поражения тела, так как нарушают продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту. Чаще всего это:
Язвенная болезнь. К ее развитию ведет заражение микробом Helicobacter pylori, однако одной хеликобактерной инфекции недостаточно. Дополнительные факторы риска, такие как алкоголизм, неправильное питание, постоянные стрессы, умноженные на воздействие микроба на слизистую, ведут к ее истончению и изъязвлениям.
Основной симптом язвенной болезни – голодные боли, возникающие из-за раздражения изъязвленной поверхности желудочным соком. Они ненадолго проходят после приема пищи и начинаются снова, когда переваренные пищевые массы перемещаются в кишечник. Больной худеет, общее состояние организма заметно ухудшается, при кровоточивости язвы развивается анемия.
Самое опасное из осложнений нелеченой язвы желудка – ее прободение, которое проявляется острой болью в подложечной области, кровавой рвотой и черным дегтярным стулом, симптомами кровопотери. Без срочной помощи специалиста прободная язва приводит к смерти.
Лечение язвенной болезни включает в себя применение медикаментов, начиная антибиотиками и заканчивая снижающими кислотность желудка средствами, строгую диету с ограничением тяжелой и раздражающей слизистую пищи. В некоторых случаях требуется операция.
Стеноз, или сужение сфинктера привратника – еще одно из частых осложнений язвы. Стеноз развивается, когда изъязвленная поверхность слизистой над мышечным кольцом рубцуется, и мускульная ткань заменяется соединительной.
Симптомы заболевания зависят от того, насколько нарушена проходимость привратника. Если сфинктер желудка продолжает функционировать, то стеноз приводит к тяжести в желудке после еды и больше никак не проявляется. При выраженной непроходимости пищевой ком застаивается, что ведет к гнилостным процессам, газообразованию и отрыжке с гнилостным вкусом. Наблюдается тошнота и рвота после еды, постоянное ощущение переполненности желудка, истощение. Лечится стеноз только хирургически, путем иссечения рубцовой ткани.
Рак пилорического отдела желудка также нередко возникает вследствие хеликобактерной инфекции и язвенной болезни: постоянное раздражение изъязвленной слизистой ведет к образованию дефективных клеток, одна из которых может положить начало опухолевому процессу.
По своим симптомам опухоль напоминает стеноз привратника, так как ее рост влечет за собой нарушение проходимости и застой пищевого кома в желудке. Это ощущение распирания из-за газов, гнилостная отрыжка, тяжесть и боли в подложечной области, тошнота и рвота после приема пищи. Также при опухолях пилорического отдела желудка часто наблюдается болевой синдром, причем, в отличие от язвенной болезни, боли становятся сильнее после приема пищи. Проблемы с пищеварением, присоединяющиеся к специфическому для злокачественных опухолей истощению, приводят к тяжелой кахексии.
Лечение опухолей желудка чаще всего бывает оперативным, широкое применение имеют также химиотерапия и радиационное облучение. Часто из-за того, что симптомы болезни списываются на последствия гастрита, неправильного питания, стресса, точный диагноз бывает поставлен только тогда, когда опухоль становится неоперабельной.
https://youtube.com/watch?v=Rj5EFGyfFtE
Пилорическая зона и привратник играют огромную роль в процессе пищеварения. Сложное строение делает его уязвимым перед разного рода заболеваниями. Поэтому даже при кажущихся несерьезными нарушениях пищеварения следует обратиться к специалистам, чтобы предупредить возможные тяжелые последствия.
Какие клетки обеспечивают функцию переваривания пищи?
Строение слизистой оболочки изучают гистологи при диагностике патологического процесса. В норме в нее входят:
- клетки однослойного цилиндрического эпителия;
- слой, названный «собственным», из рыхлой соединительной ткани;
- мышечная пластинка.
Во втором слое находятся собственные железы, имеющие трубчатое строение. Они подразделяются на 3 подвида:
- главные — вырабатывают пепсиноген и химозин (пищеварительные ферменты, в кислой среде превращаются в протеолитические ферменты);
- париетальные (обкладочные) — синтезируют соляную кислоту и гастромукопротеин;
- добавочные — образуют слизь.
Среди желез привратниковой зоны расположены G-клетки, выделяющие желудочное гормональное вещество — гастрин. Добавочные клетки, кроме слизи, синтезируют вещество, необходимое для усвоения витамина В12 и кроветворения в костном мозге (фактор Касла). Вся поверхность слизистой в глубоких слоях содержит клетки, синтезирующие предшественник серотонина.
Желудочные железы располагаются группами, поэтому под микроскопом изнутри слизистая оболочка имеет зернистый вид с мелкими ямками и плоскими полями неправильной формы
Обращает внимание хорошая приспособляемость здоровой слизистой оболочки. Она способна к быстрому восстановлению: эпителий на поверхности заменяется менее, чем каждые 2 дня, а железистый — за 2–3 дня
Поддерживается баланс между отторгаемыми старыми клетками и вновь образованными.
При заболеваниях желудка происходит гипертрофия желез, воспаление и гибель клеток, дистрофические и атрофические нарушения сопровождаются сбоем выработки необходимых веществ, рубцевание заменяет действующую ткань на нефункционирующие фиброциты. Злокачественные клетки трансформируются в атипические. Начинают разрастаться и выделять токсические вещества, отравляющие организм.
Секреторной деятельностью желудка управляют нервные и гуморальные механизмы. Основное влияние на работу органа оказывают ветви симпатического и блуждающего нервов. Чувствительность обеспечивается рецепторным аппаратом стенки и спинномозговыми нервами.
Лечение язвы желудка
Терапия этой болезни является многокомпонентной. Обязательным является эрадикация (уничтожение) Хеликобактер пилори, уменьшение кислотности желудочного сока, устранение неприятным симптомов (изжога, тошнота) и предотвращение осложнений.
Терапия антибиотиками
Когда была доказана связь язвенной болезни Хеликобактер пилорис, лечение не обходится без подключения антибиотиков. Ранее считалось, что лечение должно длиться до полного исчезновения микроба, что подтверждалось:
- анализом крови на антитела
- посевом
- уреазным тестом при ФГДС
Затем выяснилось, что вызывают заболевание не все виды Хеликобактера, и полного их уничтожения добиться невозможно, поскольку при гибели их в 12-перстной кишке и желудке, он перемещается ниже в кишечник, приводя к воспалению и сильному дисбактериозу. Также возможно повторное заражение при пользовании общей посудой и во время процедуры ФГДС, которые следует выполнять только по строгим показаниям.
На сегодняшний день целесообразно проводить 1 или 2 курса терапии антибиотиками, если после первого курса бактерия не погибла, выбирается другая схема лечения, используются следующие препараты:
- Макролиды (Кларитромицин)
- Полусинтетические пенициллины (Амоксициллин)
- Тетрациклином
- Производные нитроимидазола (Метронидазол) при доказанном инфицировании Хеликобактером
Антисекреторные препараты
- Антациды — Алмагель, маалокс, сукральфат, кеаль. Они обволакивают слизистую оболочку, также нейтрализуют соляную кислоту и обладают противовоспалительным действием.
- Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов — Ранитидин, ринит, фамотидин, квамател. Блокаторы гистаминовых рецепторов препятствуют действию гистамина, взаимодействует с париетальными клетками слизистой и усиливает выделение желудочного сока. Но их практически перестали использовать, поскольку они вызывают синдром отмены (когда после прекращения терапии симптомы возвращаются).
- Блокаторы протонной помпы — Омепразол, омез, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, контролок, рабелок, нексиум (см. более полный список язва 12 -перстной кишки). Блокируют Н+/К+-АТФазу или протонный насос, тем самым препятствуя образованию соляной кислоты.
- Синтетические аналоги простагландина Е1 Мизопростол, сайтотек. Угнетают секрецию соляной кислоты, увеличивает образование слизи и бикарбонатов.
- Селективные блокаторы М-холинорецепторов (пиренципин, гастроцепин) снижают выработку соляной кислоты и пепсина. Применяются как вспомогательная терапия при выраженных болях, среди побочных эффектов сухость во рту и сердцебиение.
Средства, повышающие защиту слизистой оболочки
- Сукральфат (вентер) — создает защитное покрытие на дне язвы
- Натрия карбеноксолон (биогастрон, вентроксол, кавед-с) помогает ускорить восстановление слизистой оболочки.
- Коллоидный субцинат висмута — Де-нол. Образует пептидновисмутовую пленку, которая выстилает стенку желудка. Помимо этого ион висмута оказывает бактерицидное действие по отношению к хеликобактеру.
- Простогландины синтетические (энпростил) стимулируют восстановление клеток и слизеобразование.
Прочие препараты
- Успокоительные средства (Тенотен, валериана), антидепрессанты (амитриптилин). транквилизаторы (седуксен, элениум, тазепам).
- Прокинетики — Домперидон, мотилиум, метоклопрамид, церукал, итоприд, праймер. Улучшают моторику пищеварительного тракта, способствую прохождению пищи в кишечник.
- Спазмолитики — Мебеверин (дюспаталин), дротаверин, но-шпа. Устраняют спазм мышечных клеток стенки желудка, уменьшают болевой синдром.
- Пробиотики — Энтерожермина, бифиформ, линекс (см. список пробиотиков). Назначаются при антибиотикотерапии.
Курс лечения язвы желудка 2-6 недель в зависимости от общего состояния и размеров дефекта.
Методы операции
Лечение полипоза предполагает хирургическое удаление. Существует несколько методов проведения операции:
- Лазерная или радиоволновая хирургия. Противопоказаний для данных методов нет. Они малоинвазивны и не требуют длительного восстановительного периода.
- Эндоскопическая операция. Делается через небольшой разрез с помощью гибкого манипулятора. Таким образом удается удалить полипы из кардиального отдела.
- Резекция. Является крайней мерой и используется в запущенных случаях, когда малоинвазивные методы лечения не дают положительной динамики. После резекции человеку приходится проходить через длительный реабилитационный период, полностью пересматривать образ жизни.
Антральный гастрит – что это такое
Антральный гастрит – это болезнь, при которой развивается хронический воспалительный процесс в желудке, в слизистой оболочке его выходного отдела. Среди всех хронических гастритов эта патология является самой распространенной, поскольку практически в 80% случаев у взрослых выявляется именно антральная форма гастрита. Заболевание имеет и другие названия – синонимы:
- неатрофический тип гастрита;
- гастрит типа B;
- поверхностный гастрит;
- гиперсекреторный гастрит.
Такое количество разных названий обусловлено многочисленностью классификаций хронических гастритов, которые предлагались в процессе изучения этой патологии.
Повреждение клеток, нарушение процессов их регенерации при антральном гастрите происходит вследствие проникновения в организм бактерии Helicobacter pylori. Распространенность этой инфекции очень высока. Согласно современным данным бактерия Helicobacter pylori (Hp) выявляется у половины населения Земли. Это значит, что каждый второй человек имеет риск развития НР — ассоциированного заболевания.
Причины
Как показывают многочисленные исследования, основной причиной развития гастрита антрального отдела желудка является именно заражение бактерией Helicobacter pylori. Самые оптимальные условия для жизнедеятельности этого микроорганизма существуют как раз в антральном отделе, что и обусловливает локализацию инфекции в этом месте.
Бактерия Helicobacter pylori — основная причина возникновения антрального гастрита
Инфицирование Helicobacter pylori очень часто происходит в детском и подростковом возрасте. Это приводит к развитию острого гастрита, при котором человека беспокоят неспецифические быстропроходящие симптомы: тошнота, тяжесть и боли в верхней части живота, иногда рвота. В последующем острый гастрит трансформируется в хронический.
В слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori вызывает активную воспалительную реакцию, при которой различные клетки (нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки) инфильтрируют слизистую, формируются лимфоидные фолликулы, с разной степенью выраженности повреждается эпителий.
К факторам, которые активируют инфекцию и снижают защитные свойства клеток слизистой оболочки желудка, тем самым способствуя развитию хронического гастрита, относятся:
- курение;
- чрезмерное потребление спиртных напитков;
- соленые, острые и жирные блюда;
- холодная, горячая или сухая пища;
- применение усилителей вкуса, консервантов, сахарозаменителей;
- употребление генномодифицированных продуктов;
- прием некоторых лекарств (чаще салицилатов и нестероидных противовоспалительных препаратов);
- психо-эмоциональный стресс, частые депрессии;
- тяжелый физический труд;
- отсутствие полноценного отдыха;
- и другие.
Важно помнить!
Причина антрального гастрита — Helicobacter pylori, поэтому заболевание может развиться даже при соблюдении всех правил и норм питания.
Основные причины и патогенез
Гастрит нижнего отдела желудка чаще всего является аутоиммунным. То есть иммунная система человека начинает вырабатывать антитела, которые поражают не антигены, попадающие в организм (вирусы, бактерии), а клетки собственного желудка. В результате атаки иммуноглобулинами клетки органа, вырабатывающие соляную кислоту (париетальные), воспаляются, а затем погибают.
Рубцовая ткань не может продуцировать вещества, которые условно можно назвать желудочным соком, поэтому:
- либо процесс пищеварения нарушается за счет недостатка соляной кислоты;
- либо париетальные клетки в других зонах желудка начинают продуцировать больше кислоты, что приводит к воспалению всей слизистой полости органа, то есть фундальный гастрит преобразуется в пангастрит.
Современная медицина пока не может дать ответ на вопрос, почему возникают аутоиммунные заболевания, в том числе гастрит первого типа. Известно, что заболевание неуклонно прогрессирует, а наследственный фактор играет ключевую роль в причинах явления.
Можно выделить факторы, которые увеличивают вероятность развития патологии:
- гастрит бактериального генеза;
- неправильное питание, увлечение диетами или переедание;
- злоупотребление алкоголем;
- курение;
- эндокринные заболевания: сахарный диабет и аутоиммунный тиреоидит;
- прием лекарственных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты;
- частые и продолжительные стрессы.
Учитывая аутоиммунный механизм заболевания, можно предположить, что частые простуды и наличие в организме очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес) могут повлечь за собой патологическую реакцию в работе иммунитета, когда иммуноглобулины начнут атаковать не антигены, а ткани собственного желудка. Точной информации о том, можно ли этого избежать при помощи профилактики бактериальных и вирусных заболеваний, медицина на сегодняшний день дать не может, но о корреляции между инфекциями и прогрессированием говорят многие ученые.
По мере развития патологии поражение распространяется на другие части желудка, двенадцатиперстную кишку, провоцируя нарушение перистальтики и опухоли.