Постгеморрагическая анемия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Как лечить?

Схема терапевтического воздействия на пациента зависит от того, что именно послужило причиной развития постгеморрагической анемии. Обнаруженное кровотечение необходимо как можно быстрее прекратить. Если кровопотери обусловлены наружным кровотечением, то на рану накладывают жгут или повязку, возможно ушивание сосудов и поврежденных тканей и органов. Пострадавший должен быть экстренно госпитализирован.

Если кровопотери массовые, то показано выполнение следующих мероприятий:

• Переливание эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Эта мера должна быть предпринята оперативно, так как большие кровопотери сопряжены с высоким риском летального исхода.

• Преднизолон (гормональный препарат) вводят в том случае, когда у больного развивается шоковое состояние.

• Растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор – все эти вещества вводят больному внутривенно, чтобы восстановить солевой баланс в организме.

• Для восполнения запасов железа могут быть использованы инъекции препаратов Сорбифер Дурулес или Ферроплекс. Однако необходимо учитывать, что их использование сопряжено с высокой вероятностью возникновения аллергической реакции.

Тяжелая анемия требует введения значительных доз крови. Врачи называют эту процедуру трансплантацией крови. Если после восстановления общего объема крови у больного нормализуется артериальное давление, а ее качественный состав улучшается, то это указывает на то, что терапия была подобрана верна. Для улучшения самочувствия пациента, ему назначают витамины группы В.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на восстановление работы сердца и сосудов, головного мозга, печени и почек, а также иных органов, пострадавших от гипоксии.

Отсроченная во времени терапия предполагает соблюдение больным диеты, которая направлена на восстановление качественного состава крови. Для этого потребуется употреблять красное маложирное мясо, печень, яйца, кисломолочные напитки, овощи и фрукты, творог, рыбу. В день следует выпивать не менее 2 литров воды, полезен отвар шиповника.

Чем массивнее объемы потерянной крови, тем хуже прогноз на восстановление. Если одномоментно человек теряет ? часть от общего объема крови, то вероятность развития гиповолемического шока крайне высока. Если потери крови приравниваются к ? части, то выжить пострадавший не сможет. При условии, что анемия развивается при хронических кровопотерях, то чаще всего ее удается нейтрализовать, после того, как будет найден и ликвидирован источник кровотечения.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог

Образование:

В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова. Наши авторы

Источник

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Постгеморрагическая анемия

Симптомы постгеморрагической анемии

Обильная и быстрая кровопотеря заметно сказывается на состоянии человека. Кожные покровы бледнеют, ощущается слабость, головокружение, сухость во рту, появляются «мушки» перед глазами. Давление падает, снижается температура тела, холодеют руки и ноги. Патологические изменения заметны на этапе диагностики.

Если развилась острая постгеморрагическая анемия, картина крови следующая:

• цветовой показатель низкий, от 0,6 до 0,4;
• эритроциты изменены (полихромазия, анизоцитоз и пр.), образуются их дегенеративные формы (шизоциты, микроциты);
• уровень железа в плазме понижен.

Имеет постгеморрагическая анемия степени тяжести. У каждой – отличительные признаки, и чем серьезнее недуг, тем ярче выражены симптомы. Для хронической анемии легкой степени характерны такие симптомы:

• одышка;
• потускнение волос;
• ломкость ногтей;
• повышенное потоотделение;
• кариес, язвы во рту;
• раны на теле долго заживают;
• сухость и бледность кожи.

Стадии постгеморрагической анемии

Уровень гемоглобина при малокровии резко падает, и недуг (острый или хронический) проходит несколько стадий.

Постгеморрагическая анемия классифицируется по степени тяжести:

1. Легкая, когда уровень гемоглобина ниже нормальных 130-160 г/л, но выше 90 г/л.
2. Средняя степень с гемоглобиномв пределах 90—70 г/л.
3. Тяжелая, значение Hb менее 70 г/л.

Кроме того, выделяют три стадии в развитии острой постгеморрагической анемии по периодам:

• рефлекторно-сосудистая;
• гидремическая;
• костномозговая.

Компенсаторные реакции при постгеморрагической анемии

На каждом из трех периодов развития острой анемии (представленных выше) патология проходит одну из компенсаторных стадий, характеризующихся особыми симптомами. Организм пытается справиться с обильной или резкой кровопотерей и включает защитные реакции.

Признаки постгеморрагической анемии острого характера:

1. В первые 24 часа, на рефлекторной стадии, кровь перераспределяется по органам. Симпатико-адреналовая система (СНС) находится в повышенном возбуждении, происходит спазм сосудов, и кровь приливает к головному мозгу и сердцу. Симптоматика: бледность, снижение АД, тахикардия.
2. На гидремической стадии, которая наступает на вторые сутки после кровотечения, больной может находиться несколько дней. В этот период организм создает базу для поступления в сосуды кровотока межтканевой жидкости. Печень усиленно производит белки.
3. На костномозговой стадии (4-5 сутки после кровопотери) повышаться уровень эритропоэтина, вырабатываемого почками. В красном костном мозге активно вырабатываются молодые тельца эритроцитов и лейкоцитов, но уровень железа в крови резко падает. Если кровопотерю не остановить, у человека разовьется шоковое состояние.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л считается основанием для трансфузионной терапии (переливание крови). Потерю эритроцитов достаточно восполнить на одну треть. Первоочередная задача врача – восстановить объем циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов. Если полиглюкин и желатиноль отсутствуют, можно перелить раствор глюкозы.

Реополиглюкин и его аналоги не должны применяться в условиях возможного возобновления или продолжающегося кровотечения, поскольку могут проявить свойства дезагрегантов – снизить свертывающую способность крови. Для возмещения эритроцитов переливают эритроцитарную массу. Показанием в этом случае служат очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, одышка и тахикардия, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью заменителей плазмы.

Свежезамороженную плазму и плазмозаменители вливают в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты – в значительно меньшем. Массивные переливания цельной крови или эритроцитов усугубляют появление микростазов, обусловленных шоком, и способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют с помощью альбумина, солевых растворов. Цельную кровь переливают в случае отсутствия эритроцитарной массы. Если же консервированной крови нет, то используют свежецитратную кровь (только что заготовленную) или прямое переливание. Без крайней необходимости проводить его весьма нежелательно из-за наличия в такой крови микросгустков. При операционных кровопотерях менее 1 л эритроцитарную массу обычно не переливают.

После окончания острого периода назначают препараты железа, витамины групп В, С, Е. После исчезновения признаков анемии препараты железа в половинной дозе назначают в течение еще 6 месяцев.

Подготовлено по материалам:

1. Давыдкин И. Л., Куртов И. В. и соавт. Болезни крови в амбулаторной практике. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011, с. 192.
2. Ершов В. И. Наглядная гематология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, с. 116.
3. Зайко Н. Н., Быць Ю. В., Атаман А. В. и др. Патологическая физиология. – К.: Логос, 1996. 

Причины хронической постгеморрагической анемии

Причинами повторных небольших кровопотерь могут быть следующие патологические состояния:

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта: эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, полипоз, диафрагмальная грыжа, дупликатура слизистой, дивертикулез и другие.
2. Гельминтозы: трихоцефалез, анкилостомидоз, аскаридоз.
3. Опухоли (в том числе, гломусные).
4. Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
5. Заболевания легких: синдром Целена – Геллерстедта (гемосидероз легких).
6. Заболевания печени: цирроз с развитием синдрома портальной гипертензии, печеночная недостаточность.
7. Маточные кровопотери: меноррагии различного генеза, дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, миома матки и другие.
8. Патология системы гемостаза: наследственные и приобретенные тромбоцитопатии, коагулопатии, вазопатии.
9. Ятрогенные кровопотери: частые заборы крови для исследований, кровопотери во время экстракорпоральных методов лечения (гемодиализ, плазмаферез).

У новорожденных первой недели жизни самой частой причиной хронической постгеморрагической анемии являются фетоматеринские трансфузии. Фетоматеринские трансфузии диагностируют приблизительно у 50 % беременных, но значительные объемы фетальной кровопотери (> 30 мл) обнаруживают в 1 % случаев. Фетоматеринские трансфузии считаются единственной причиной истинной железодефицитной анемии у новорожденных. Диагноз основывается на обнаружении фетальных эритроцитов в кровотоке матери и выявлению у нее повышенного уровня фетального гемоглобина. Для диагностики используют тест Кляйнхауэра-Бетке, основанный на феномене вымывания НbА из эритроцитов в цитратно-фосфатном буфере. После соответствующей обработки мазка периферической крови матери эритроциты с HbF (эритроциты плода) видны как ярко-красные, тогда как эритроциты с НbА (то есть материнские) – как бледные клеточные тени.

Причиной развития хронической постгеморрагической анемии у новорожденных могут быть и послеродовые геморрагии, повторные взятия крови для лабораторных исследований. Послеродовые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг развиваются вследствие акушерской родовой травмы и нарушений в системе гемостаза (наследственные и приобретенные коагулопатии, тромбоцитопении, ДВС-синдром), а также на фоне перинатальной патологии (асфиксия, внутриутробные и приобретенные инфекции).

Хроническая постгеморрагическая анемия характеризуется медленным развитием. Дети сравнительно легко переносят хронические кровопотери. Организм ребенка благодаря компенсаторным механизмам легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то, что общее количество потерянной крови может быть значительно большим.

При исследовании кинетики эритрона установлено, что при хронической постгеморрагической анемии пролиферативная активность эритрона снижается, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается длительность жизни эритроцитов. Компенсация анемии (с учетом перехода на более низкий уровень показателей периферической крови) достигается за счет расширения плацдарма кроветворения. В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения. Вследствие дефицита железа развиваются и различные гиповитаминозы (В, С, А); нарушается обмен микроэлементов (в эритроцитах снижается концентрация меди, увеличивается уровень никеля, ванадия, марганца, цинка).

Подробнее о причинах острой и хронической кровопотери

Наиболее частыми причинами анемии являются:

• травмы с повреждением крупных сосудов артериального типа;
• непредвиденное осложнение оперативных вмешательств;
• патология акушерско-гинекологического профиля (маточное кровотечение при дисфункции яичников, опухоли матки, внематочная беременность, осложнения при тяжелых родах);
• язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
• цирроз печени с портальной гипертензией и кровотечением из вен пищевода;
• хроническая патология легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь);
• хронический геморрой.

Кровотечение из язвы зависит от ее локализации, внутренняя кривизна желудка больше травмируется пищей

Особой причиной постгеморрагического малокровия у детей является глистная инвазия. Находясь в кишечнике, паразиты класса нематод присасываются и травмируют стенку, вызывая внутреннее кишечное кровотечение. Они питаются кровью хозяина, а у ребенка развиваются признаки хронической кровопотери.

Прогноз и терапия

Прогноз зависит от факторов, приведших к кровотечению, скорости и объёма кровопотери. Если потеряно более половины крови – прогноз неблагоприятный.

При острой геморрагической анемии прогнозирование зависит от объема потерянной крови и ее скорости истечения в начале. Даже потеря 75% общего объема, не вызывает смерть, если она течет медленно. А быстрая потеря всего 25% от общего объема приводит к шоку.

Сроки регенерации системы крови после потери различаются. Они зависят от индивидуальной регенераторной функциональности организма.

Первоочередные мероприятия при лечении острой постгеморрагической анемии – остановить кровотечение и нейтрализовать шоковое состояние, а уже потом нормализовать состав. Применяют трансфузионную и заместительную терапию: переливание крови, введение кровезаменители, солевых растворов.

Кровопотеря провоцирует надпочечниковую недостаточность, поэтому назначают кортикостероиды. После выведения больного из тяжелого состояния назначают железосодержащие препараты, диету, витамины, БАДы.

В некоторых случаях требуется срочная операция — перевязать сосуд, ушить язву, произвести резекцию органа, удалить фаллопиеву трубу. При кровопотере, сопровождающейся болевым шоком, сначала необходимо вывести пациента из этого состояния – вводят морфин и сердечно-сосудистые препараты.

Интересно!

Эффективность плазмы обусловлено содержащимися в ней протеинами. Они обеспечивают ее изотонию у пациента, поэтому перелитая плазма надолго задерживается в русле. А при введении большого объема физраствора образуется балласт, т. к. он недолго находится в крови – переходит в ткани и вызывает их отек.

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Необходимо выявить причину постоянной кровопотери и устранить ее.

Вылечить основную патологию можно не всегда (неоперабельная опухоль). Для нормализации концентрации железа назначают соответствующие медикаменты и витамины. Для стимуляции кроветворения потребуются дополнительные переливания эритроцитов.

Иногда назначают препараты, повышающие свёртываемость крови. Переливание любых растворов проводят редко.

Для более эффективного лечения необходимо соблюдать диету. В ежедневное меню необходимо включить продукты, богатые железом. Причем железо из пищи животного происхождения усваивается лучше, чем из растительных продуктов.

Продукт	Содержание железа, мг/в 100 г продукта
Печень свиная	19,0
Фасоль	11,0 – 12,5
Горох	8,0 – 9,5
Печень телячья	5,5 – 11,0
Шиповник	11,0
Гречка	8,0
Почки говяжьи	7,0
Абрикосы	2,2 – 4,8
Сердце	6,3
Орехи (миндаль, фундук)	6,1
Бобы	5,6
Курицы	1,6 – 3,0
Яблоки	0,6 – 2,3
Говядина	2,7
Свинина	1,7
Морская рыба	1,2

Для восполнения объема жидкости необходимо пить не менее 2 л воды в день. Подойдут и натуральные соки из сливы, клюквы, граната и грейпфрута. Для повышения иммунитета назначают иммуностимуляторы на основе растений (женьшень, лимонник, элеутерококк).

Для профилактики возникновения постгеморрагической анемии необходимо вести здоровый образ жизни, соблюдать правила безопасности

Очень важно вовремя лечить возникающие болезни

Постгеморрагическая анемия — заболевание, которое требует обязательного обследования. Рациональная и своевременная терапия поможет предотвратить развитие серьёзных осложнений.

‘;document.body.appendChild(d);document.pnctLoadStarted=(new%20Date()).getTime();document.pnctCnclLoad=function(){document.pnctLoadStarted=0;pl=document.getElementById(‘pnctPreloader’);if(pl)pl.parentNode.removeChild(pl)};document.getElementById(‘pnctCancelBtn’).addEventListener(‘click’,function(e){e.preventDefault();document.pnctCnclLoad()});setTimeout(function(){var%20st=document.pnctLoadStarted;if(st>0&&((new%20Date()).getTime()-st>=14000)){document.pnctCnclLoad();alert(‘%3C%3F%3DYii%3A%3At%28%22uniprogy%22%2C+%22Unfortunately%2C+the+image+search+is+not+available.%22%29%3F%3E’)}},15000);var%20e=document.createElement(‘script’);e.setAttribute(‘type’,’text/javascript’);e.setAttribute(‘charset’,’UTF-8′);e.setAttribute(‘src’,’//postila.ru/post.js?ver=1&m=b&rnd=’+Math.random()*99999999);document.body.appendChild(e)})());”>

Основные симптомы

Классификация анемии в случае потери крови осуществляется по степени развития состояния, выделяют:

1. Острую. Массивная кровопотеря происходит вследствие травм и повреждений крупных сосудов, при внутренних кровотечениях.
2. Хроническую. Вторичная железодефицитная анемия (ЖДА) постепенно развивается вследствие заболеваний.
3. Врожденную. Когда из-за потери крови страдает плод.

Следовательно, у пациентов с постгеморрагической анемией симптомы отличаются в зависимости от степени развития процесса и тяжести состояния.

Острая форма

При острой патологии клиническая картина протекает стремительно, наблюдается сосудистая недостаточность в результате резкого опустошения русла. С наступлением кровопотери отмечается:

• гипотензия,
• головокружение и шум в ушах,
• тахикардия и одышка,
• бледность кожи и слизистых,
• сильная слабость и сухость во рту,
• холодный пот,
• тошнота.

При повреждениях в органах ЖКТ кал приобретает темный оттенок, возможно повышение температуры.

Если кровопотери значительны, развивается геморрагический коллапс. Давление резко падает до критических показателей — нитевидный пульс, поверхностное и учащенное дыхание. Наблюдается мышечная слабость вплоть до прекращения двигательной активности, возможны рвота, судороги и потеря сознания. Недостаток кровоснабжения вызывает кислородное голодание в органах и системах, летальный исход наступает по причине остановки дыхания и сердца.

Хроническая форма

Если постгеморрагическая анемия развивается медленно, симптоматика не столь выражена, поскольку включаются адаптационные механизмы. Признаки хронической формы напоминают ЖДА, так как незначительные кровотечения приводят к дефициту железа:

• сухость кожи и болезненная бледность,
• лицо отечно,
• выпадение и тусклость волос,
• ломкость и утолщение ногтевой пластины,
• повышенная утомляемость и головокружение,
• нарушение сердечного ритма,
• потливость.

При падении концентрации гемоглобина до 70 г/л и ниже у некоторых больных отмечается субфебрильная температура. Пациенты жалуются на чувство онемения, на изменение вкусовых пристрастий. Тяжелой стадии нередко сопутствуют стоматит и быстро развивающийся кариес.

Лечение острой формы анемии

Очень часто в случаях с постгеморрагической анемией «промедление смерти подобно». Если своевременно не оказана медицинская помощь по поводу острой кровопотери, то итог будет плачевен. Когда человек быстро теряет более четверти объёма своей крови, может наступить летальный исход.

Незамедлительно проводится оперативное вмешательство на месте повреждённого органа или части тела с целью остановки кровотечения.

Донорская кровь крайне редко используется в чистом виде

Первоначально осуществляется восполнение утраченного объёма крови. Это делают только в том случае, если кровопотеря составляет более 10%. Если расход крови составил не более 20%, то требуется небольшая коррекция с применением кровезаменителей:

• Альбумина;
• Полиглюкина;
• раствора Рингера;
• Декстрана;
• Желатиноля;
• Лонгостерина;
• Воленама.

Препараты для возмещения кровопотери — фотогалерея

Использование раствора глюкозы крайне нежелательно. Если потеря крови составляет более 20%, то переливают пациенту смесь эритроцитарной массы с плазмозаменителем в различных сочетаниях. В чистом виде донорскую кровь используют очень редко. Нельзя сразу восполнять всю кровопотерю, так как это может вызвать «синдром массивных трансфузий», то есть возможно развитие внутрисосудистого свёртывания или иммуноконфликт. Для коррекции водно-солевого баланса в организме назначают внутривенное введение раствора хлорида натрия. Обязательно при остром малокровии используют железосодержащие препараты:

• Ферамид. Активные вещества: никотинамид и хлорид железа. Уровень содержания железа невысок. Для наибольшей эффективности требуется дополнительный приём аскорбиновой кислоты.
• Ферроплекс. Это сочетание сульфата железа и витамина С. Легко переносится, имеет минимальные ограничения к применению.
• Ферроцерон. Действующее вещество — натриевая соль ортокарбоксибензоилферроцена. Высокоэффективен. При его приёме необходимо исключить из рациона квашеную, кислую и маринованную пищу.
• Конферон. Активность препарата основана на действии диоктилсульфосукцината натрия и сульфата железа. Легко всасывается. Не требует дополнительного приёма аскорбиновой кислоты.

По окончании явных проявлений анемии препараты железа ещё полгода принимают в половинной дозе.

Если у пациента шок, используют большие дозы Преднизолона. Повышение водородного показателя в тканях помогает снять раствор соды питьевой. Гепарин используют для ликвидации тромбообразования на уровне капиллярных сосудов. Иногда требуется подключение увлажнённого кислорода через дыхательную трубку.

Процессы при постгеморрагическом малокровии

Снижение концентрации гемоглобина и наличие кислородного голодания тканей не единственные проявления анемии этого типа. Потеря крови в объеме более 500 мл становится причиной следующих негативных изменений:

1. Недостаточное количество в организме таких компонентов, как железо, калий и магний, что неизбежно приводит к значительному понижению иммунитета.
2. Снижение ОЦК (объема циркулирующей крови) сопровождается спазмами и нарушением проводимости сосудов, а затем — сбоем в сердечном ритме, нестабильностью артериального давления.
3. Почечная ткань, кожа и мышечная система испытывают недостаток кровоснабжения.
4. В результате геморрагической анемии снижается выведение мочи.
5. Недостаточное снабжение кровью печени становится причиной ее дисфункции.
6. Вследствие застойных процессов, вызванных замедленным кровотоком, происходит закисление организма шлаками (ацидоз), наличие которого губительно для состояния костного мозга.
7. Тяжелая степень анемии провоцирует истощение щелочных резервов, что неизбежно приводит к невозможности компенсировать их.

Подобные патологические процессы вызывают необходимость срочно корректировать состояние пациента во избежание необратимых процессов.

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Как вылечить

При диагнозе постгеморрагическая анемия лечение должно быть направлено на купирование кровотечения, предупреждение сосудистых и органных осложнений и компенсацию снижения ОЦК и потери железа.

Терапия легкой формы патологии может проводиться в домашних условиях. При потере существенной доли ОЦК или развитии анемии 2-3 степени (концентрация гемоглобина ниже 80 г/л) лечение проходит только в стационаре.

Для восстановления нормального объема крови пациенту внутривенно переливаются коллоидные растворы кровезаменителей — желатиноля и полиглюкина. В некоторых случаях переливание начинают с раствора глюкозы или 0,9%-ного раствора натрия хлорида. При сильной кровопотере заменители крови вводятся струйно с сопутствующим контролем артериального давления. При повышении систолического давления до 100 мм рт. ст., а диастолического — до 60 мм рт. ст. пациента переводят под капельницу.

Падение концентрации гемоглобина ниже 80 г/л, показателя гематокрита — до 25%, а белка — до 50 г/л является показанием к гемотрансфузии (переливанию крови и ее компонентов). Переливание проводят при кровопотере не менее 1 л. В противном случае трансфузия может спровоцировать более тяжелые осложнения, чем гипоксия тканей (ДВС-синдром и иммунный конфликт). При больших объемах переливаемой крови необходимо проводить профилактику ДВС-синдрома.

После восстановления ОЦК пациенту могут быть назначены трансфузии кровяных телец (эритроцитарной и тромбоцитарной массы) для восстановления питания тканей и предупреждения повторного кровотечения.

При массивном кровотечении может быть назначен гепарин и другие антикоагулянты. Они увеличивают потерю, но предупреждают развитие капиллярного тромбоза и органных осложнений, вызванных резким снижением ОЦК. Тканевый ацидоз, спровоцированный гипоксией, снимается с помощью введения слабых содовых растворов.

Помимо кровезаменителей, элементов крови и растворов, для лечения постгеморрагической анемии могут быть назначены:

1. Глюкокортикоиды. Преднизолон, Дексаметазон и другие гормональные средства из группы глюкокортикоидов применяются для купирования шока при острой кровопотере, медикаментозной подготовки к гемотрансфузии и лечения хронической анемии, вызванной аутоиммунными геморрагическими диатезами.
2. Витамины. Высокие дозы витаминов группы В (В9, В12), аскорбиновой кислоты и витамина К стимулируют усваивание железа и восстанавливают свертывающую систему крови. В первые дни терапии препараты принимаются парентерально.
3. Железосодержащие препараты. Прием препаратов железа способствует быстрому восстановлению нормальной концентрации кровяных телец и гемоглобина. Наиболее часто пациентам назначаются комплексные средства, содержащие двухвалентное железо, витамины В и С. К ним относятся: Ферамид, Конферон, Форроплекс, Ферроцерон и др.
4. Минеральные комплексы. Препараты, содержащие медь, кобальт и марганец, повышают эффективность и усваиваемость железосодержащих средств.

Хроническую постгеморрагическую анемию рекомендуется лечить в амбулаторных условиях. Пациенту назначается терапия железосодержащими препаратами и витаминами, специальная диета с минимальным количеством жиров, но высоким содержанием железа, белка, витаминов К, В9 и В12.

Специфичная терапия (медикаментозное лечение или оперативное вмешательство) назначается при установленной причине хронической кровопотери. Медикаментозная терапия может включать глюкокортикоиды и другие гормональные средства, иммунодепрессанты, местные гемостатики и др.

Классификация

Клиническая картина патологического состояния дает основание выделить два типа постгеморрагического малокровия.

Острая форма характеризуется обильными кровотечениями, вызванными внешними травмами или интенсивными внутренними кровоизлияниями.

Повреждение артерий в процессе хирургического вмешательства также сопровождается анемическим синдромом.

При хроническом течении анемии наблюдаются умеренные кровопотери. Они являются следствием язвы желудка или 12-перстной кишки, геморроя, обильных выделений при менструации, кровотечений из носа.

Важные показатели

Степень тяжести заболевания определяется по наличию в крови такого компонента, как гемоглобин. Исходя из этого, выделяются три категории:

1. 1 степень — легкая. Данное вещество составляет не менее 90-95 г/л.
2. 2 – средняя. Уровень гемоглобина опускается до 75 г/л.
3. 3 степень — тяжелая. Концентрация Hb в крови составляет только 50-55 г/л.

Выявление показателей ниже последних указанных говорит о том, что имеет место крайне тяжелая степень состояния пациента.