Аортальный стеноз сердца: причины, симптомы и лечение

Причины аортального стеноза

Недуг может развиваться из-за нарушения обмена веществ

Врожденный стеноз устья аорты обусловлен патологиями, которые формируются в первые три месяца беременности:

• узкое кольцо аорты;
• одностворчатый клапан;
• рубец из соединительной ткани, образующийся под клапаном;
• фиброзная диафрагма с отверстием над клапанным аппаратом;
• неправильное клапанное развитие, когда у него не три, а две створки.

Такие изменения проявляются у малышей, часто такие особенности строения ухудшают кровоснабжение, а симптомы патологии начинают проявляться к тридцати годам жизни человека.

Приобретенный аортальный стеноз развивается из-за конкретных болезней из трех групп.

• Системные заболевания. Самая частая причина – ревматизм. Это заболевание, которое возникает из-за стрептококка, характеризуется диффузным поражением соединительной сердечной и суставной ткани. Еще причина – системная красная волчанка (аутоиммунное заболевание, которое поражает сосудистую сеть). Из-за этих заболеваний в том месте, где аорта прикрепляется к ЛЖ, распространяется соединительная ткань, сужающая просвет. На месте поражения легко оседает кальций, в результате проток становится еще уже, а створки клапана теряют хорошую эластичность.
• Вирусные или бактериальные заболевания. К ним относится инфекционный эндокардит и деформирующий остеит. В первом случае воспаляется внутренняя оболочка сердца, во втором поражаются кости. Инфекция с током крови разносятся по телу, опасные организмы оседают внутри сердечных камер. Они создают колонии, покрываемые соединительной тканью. В результате этого на клапанных створках образуются наросты, схожие с полипами. Из-за них клапанные створки утолщаются и могут срастись.
• Заболевания, которые связаны с проблемами в обмене веществ. К ним относится хроническая почечная болезнь и сахарный диабет, из-за которых происходят мышечные изменения, и в устье аорты откладывается кальций. Аортальная стенка становится менее эластичной, более толстой. Клапанные створки поражаются несильно.

Нельзя забывать о таком состоянии, как атеросклероз, хроническом заболевании артерий, которое возникает из-за нарушения обменов липидов. Оно сопровождается отложением холестерина во внутренней оболочке сосудов, в результате чего просвет сужается.

Любая причина приводит к нарушению тока крови, поэтому к органам не поступает необходимое количество питательных веществ.

Методы лечения заболевания

Стеноз аорты лечится восстановлением закупорки клапана. В настоящее время доступны несколько вариантов терапии. Сужение отверстия аорты может начинаться мягко, но со временем ухудшаться, так как площадь аортального клапана сжимается, уменьшая количество крови, текущей из сердца. Пациенты с аортальным стенозом должны постоянно контролироваться кардиологом для отслеживания состояния здоровья, им следует избегать напряженной активности.

Любой человек с аортальным стенозом должен быть проверен с помощью эхокардиограммы (УЗИ сердца), чтобы подтвердить самые безопасные и лучшие варианты лечения. И наоборот, даже если признаки отсутствуют, может быть целесообразно начать терапию на основе результатов теста. Лечение обратит вспять последствия аортального стеноза, снимет симптомы и вернет ожидаемую продолжительность жизни к норме. Клинические рекомендации при аортальном стенозе зависят от того, насколько серьезным является состояние. У некоторых пациентов с тяжелым стенозом активность или физические нагрузки могут быть ограничены до восстановления.

Лекарственная терапия

Никакая таблетка не может вылечить заболевание сердца. Но есть лекарства, которые помогут контролировать симптомы и снизить возникновение осложнений без операции.

Лекарства, которые назначаются лечащим врачом:

• ингибиторы, способные более полно открывать кровеносные сосуды;
• лекарства, которые нормализуют проблемы с сердечным ритмом;
• бета-блокаторы, которые замедляют частоту сердцебиений;
• диуретики, которые уменьшают количество жидкости в теле и облегчают нагрузку на сердце.

https://youtube.com/watch?v=CHN4Qf1JrME

Примечание!

Как только обнаружится, что у вас аортальный стеноз, врач может порекомендовать ограничить напряженную деятельность, чтобы избежать переутомления сердца.

Хирургическое лечение

В хирургии сердечного устья врач восстанавливает или заменяет пораженные клапаны сердца. Это включает операции на открытом сердце или минимально инвазивные процедуры. А также лечение зависит от нескольких факторов, в том числе от возраста, состояния здоровья, состояния сердца и тяжести заболевания. Операция может потребоваться, если состояние ухудшается или есть признаки и симптомы дисфункции сердца. Хирургическое лечение показано при всех тяжелых заболеваниях сердца.

Баллонная дилатация (расширение)

Наиболее распространенная процедура интервенционной катетеризации, представляет собой баллонную дилатацию, также известную как баллонная вальвулопластика. Баллонная дилатация является минимально инвазивной. Во время катетеризации из вены или артерии в сердце проникает тонкая трубка, называемая катетером. Этот катетер можно использоваться для фиксации отверстий в сердце, открытия суженых проходов и создания новых проходов. Признавая преимущества минимально инвазивного лечения – это меньший дискомфорт, более короткие периоды восстановления.

Протезирование аортального клапана и пластика

Если нужна замена сердечного клапана, есть несколько факторов, которые следует учитывать при использовании этого варианта. Тип клапана и хирургический подход влияют как на краткосрочное выздоровление, так и на долгосрочное качество жизни. Эти клапаны изготовлены из прочных материалов и большая часть из них будет работать в течение всей оставшейся жизни пациентов.

Пациенты, которые получают протез, почти всегда будут нуждаться в лекарствах, разжижающих кровь, в течение оставшейся части их жизни

Разжижитель крови предотвращает образование сгустков, что очень важно для человека с механическим устьем, поскольку комочки могут осесть в нем и стать причиной неисправности

Первичная замена клапана часто выполняется с использованием тканевого образца, чтобы избежать необходимости в антикоагуляции, особенно для женщин детородного возраста. Антикоагуляцией во время беременности очень трудно управлять, и она требует специального лечения.

Протезирование Росса

Процедура Росса является хирургическим методом, применяемым чаще у детей и молодых людей с этим заболеванием. Во время этой усовершенствованной операции больной клапан удаляется и вместо него устанавливается собственный легочный клапан пациента. Используя собственную клапанную ткань пациента, процедура Росса устраняет надобность в замене на протяжении 10 лет, а также устраняет потребность в растворителях крови.

Классификация

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

• I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.
• II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.
• III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.
• IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.
• V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Симптомы Аортального стеноза:

 При небольшом сужении устья аорты, приобретенном в молодом возрасте, субъективные признаки порока отсутствуют иногда в течение десятилетий, причем отдельные больные выполняют тяжелую физическую работу и даже способны заниматься спортом. При более выраженном аортальном стенозе относительно рано возникает ощущение сердцебиений (как сильных ударов, а не как возрастания их частоты), связанное с мощными сокращениями гипертрофированного левого желудочка сердца. По мере снижения сердечного выброса появляются жалобы, указывающие на формирование централизации кровообращения: повышенная утомляемость, мышечная слабость, бледность кожи. Недостаточность этого компенсаторного механизма проявляется характерными для аортального стеноза жалобами на боли в области сердца (стенокардия отмечается у 40—50% больных), головокружения и обмороки. Впоследствии больные жалуются на одышку при физической нагрузке, переносимость которой постепенно снижается. В ряде случаев появившаяся стенокардия быстро прогрессирует, наблюдается как при физической нагрузке, так и в покое, иногда ангинозные приступы протекают в виде многочасового ангинозного статуса, рефракторного к терапии нитратами. Возникновение предобморочных состояний также связано с физической нагрузкой, которая может провоцировать иногда глубокий обморок с медленным восстановлением сознания. При декомпенсации порока одышка постепенно нарастает, затем появляются приступы сердечной астмы, эпизоды отека легких.

Объективные признаки порока выявляются преимущественно при исследовании сердца (внешний вид больных чаще не изменяется). Смещение верхушечного толчка сердца влево и вниз (в шестом межреберье) при аортальном стенозе, в отличие от аортальной недостаточности, отмечается лишь в стадии декомпенсации порока в связи с дилатацией в этот период левого желудочка. Однако пальпаторно рано обнаруживаются усиление верхушечного толчка (признак гипертрофии желудочка) и важный симптом стеноза устья аорты — систолическое дрожание. Последнее лучше определяется в области абсолютной сердечной тупости и во втором межреберье справа от грудины, а при резко выраженном стенозе нередко также в яремной ямке и по ходу сонных артерий, II тон над аортой ослаблен, иногда расщеплен (парадоксальное расщепление). Основной аускультативный признак порока — систолический шум (как правило, грубого тембра) во втором межреберье справа от грудины (иногда лучше слышен слева от нее или в точке Боткина — Эрба), он проводится в тех же направлениях, что и систолическое дрожание (особенно хорошо на сонные артерии).

Систолическое и пульсовое АД при аортальном стенозе чаще снижены. Пульс малый и медленный. Выраженность этих симптомов прямо пропорциональна степени сужения устья аорты.

Трудоспособность больных, особенно выполняющих ограниченную физическую нагрузку, сохраняется многие годы, а при умеренном и маловыраженном стенозе — десятилетия. Она рано нарушается при резко выраженном стенозе устья аорты. Сочетание частых приступов стенокардии с синкопальными состояниями и особенно появление сердечной астмы прогностически неблагоприятны, т.к. консервативное лечение в этой фазе течения порока мало эффективно, а развитие сердечной недостаточности и других осложнений носит прогрессирующий характер.

К осложнениям, угрожающим жизни больных с выраженным аортальным стенозом, относятсяотек легких и инфаркт миокарда. Последний иногда развивается при еще достаточно компенсированной общей гемодинамике, но в этих случаях его развитие обычно ведет к возникновению и быстрому прогрессированию левожелудочковой сердечной недостаточности.

По некоторым данным, от 14 до 18% больных с тяжелым аортальным стенозом погибают внезапно, причем иногда внезапная смерть — первое проявление болезни. Среди возможных причин внезапной смерти предполагают фибрилляцию желудочков сердца. Однако нарушение ритма сердца у больных с аортальным стенозом наблюдается сравнительно редко и обычно протекает в форме желудочковой экстрасистолии. Иногда при аортальном стенозе глубокий обморок завершается смертью.

Симптомы аортального стеноза

Частый симптом заболевания: отеки ног

Стеноз устья аорты выявляется не сразу. Это обусловлено хорошим мышечным слоем ЛЖ, благодаря чему он способен долгое время сопротивляться действию повышенного давления. Если просвет сужен несильно, признаки отсутствуют или являются слабо выраженными.

Человека может беспокоить одышка при сильных нагрузках, учащенное биение сердца. Такие признаки не побуждают человека обратиться в больницу, чтобы пройти обследование, из-за чего болезнь определяется на серьезных стадиях, а иногда в тех случаях, когда противопоказано хирургическое вмешательство.

Если сужение аорты значительное, площадь отверстия находится в пределах 0,75-1,2 квадратных сантиметров, симптомы явные:

• отеки ног;
• потери сознания;
• сухой кашель;
• бледность кожных покровов;
• утомляемость;
• сильная одышка, которая наблюдается при физических нагрузках;
• боль в области сердца, напоминающая приступы стенокардии.

Если стеноз аорты значительный, симптомы трудно связать именно с этой патологией, хотя бы потому, что не каждый знает о ней. Многих такие признаки побуждают обратиться к терапевту, а иногда и сразу к кардиологу, что дает возможность обнаружить болезнь, когда ее развитие еще не достигло апогея.

Выраженный стеноз устья аорты, когда площадь аортального отверстия находится в пределах 0,5 – 0, 75 квадратных сантиметров, проявляется даже в состоянии покоя. Добавляются следующие признаки:

• голубоватый цвет кожных покровов;
• сильная одышка даже в состоянии покоя;
• практически непрекращающиеся боли в сердце;
• сильные отеки бедер, стоп и других частей, а иногда и всего тела.

Если аортальный стеноз имеет врожденный характер, симптомы не всегда проявляются сразу после рождения, многое зависит от вида заболевания. В некоторых случаях состояние малыша сильно ухудшается в течение трех суток после рождения. У малыша плохой аппетит, наблюдается вялость, синева кожных покровов кистей, лица. Ребенок плохо прибавляет в весе, дышит слишком часто

Родителям очень важно рассказать о каждом симптоме врачу и пройти обследование, так как это возможность вовремя выявить заболевание и начать лечение

Коарктация проявляется у детей в виде кашля, цианоза, чрезмерной утомляемости, кровотечениями из носа. Наблюдается повышенное АД в артериях рук, повышенное в артериях ног. Человек жалуется на боль и пульсацию в области головы, онемение в ногах, трудностях при ходьбе. Может проявляться гипертрофия ЛЖ.

Профилактика

Способов для предотвращения врожденного стеноза устья аорты или его внутриутробной диагностики не существует.

Профилактические меры приобретенного порока заключаются в здоровом образе жизни, умеренных физических нагрузках и своевременном лечении болезней, способных спровоцировать сужение аорты (ревматическая болезнь сердца, острая ревматическая лихорадка).

Любое заболевание сердца, включая аортальный стеноз, несет в себе потенциальную опасность для жизни

Чтобы предотвратить развитие сердечных патологий и пороков очень важно ответственно относиться к своему здоровью и образу жизни, а также регулярно проходить профилактические осмотры, которые способны выявить заболевания на еще на начальных стадиях их развития

Симптоматика нарушений

На начальных этапах развития болезни жалобы отсутствуют.

Первые симптомы появляются при возникновении легочной гипертензии:

• одышка;
• малопродуктивный кашель;
• ощущение сердцебиения;
• повышенная утомляемость;
• эпизоды кровохарканья;
• приступы сердечной астмы.

При прогрессировании заболевания характерно развитие боли и тяжести в области правого подреберья. Для облегчения состояния больные принимают вынужденную позу с приподнятой верхней частью туловища. Появляется отечность ног, увеличение печени, румянец с синюшным оттенком – митральное лицо.

Первые симптомы стеноза появляются в тех случаях, когда организм не может компенсировать нарушение гемодинамики. Поэтому своевременная диагностика важна, так как она улучшает дальнейший прогноз.

Клиническая картина аортального стеноза проявляется в тех случаях, если устье аорты суживается на 50% и более.

Основные симптомы:

• головокружение;
• кратковременная потеря сознания;
• сердечные боли по типу стенокардии;
• бледная кожа.

На ранних этапах патология выявляется редко, так как они находится на стадии компенсации, то есть организм борется с нарушенной функцией самостоятельно.

Осложнения аортального стеноза

Без лечения данное заболевание неукоснительно проходит все пять стадий своего развития, то есть рано или поздно наступают дистрофические необратимые изменения в сердечной мышце, легких, головном мозге, печени, почках и других органах, что влечет за собой летальный исход. По данным некоторых авторов, более половины больных, не получающих лечение, умирает в первые два – три года после начала выраженных клинических симптомов. Также вполне вероятно развитие осложнений, угрожающих жизни человека – фатальные нарушения ритма сердца (например, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия), внезапная сердечная смерть, острая сердечная недостаточность, системные тромбоэмболии (выброс тромбов в сосуды легких, сердца, головного мозга, кишечника, бедренные артерии).

Осложнения могут развиться не только в результате длительно существующего аортального стеноза, но и при проведении операции на аортальном клапане, в частности, развитие бактериального воспаления на створках клапана в результате попадания возбудителей в кровь – бактериальный эндокардит, образование тромбов на створках или в полостях сердца с возможным выбросом их в кровеносные сосуды, нарушения сердечного ритма, возникновение повторного стеноза (рестеноза) в позднем постоперационном периоде в результате повторных ревматических атак. Профилактикой подобных осложений является пожизненный прием антикоагулянтов и антиагрегантов – препаратов, «разжижающих» кровь и препятствующих повышенному тромбообразованию, например, курантил, варфарин, клопидогрел, аспирин и многих других. Кроме этого, препятствует развитию инфекционных осложнений назначение антибиотиков в раннем операционном периоде и при проведении лечебно-диагностических манипуляций и малых операций в последующей жизни пациента, например, при удалении зуба, исследованиях мочевого пузыря с его катетеризацией, абортах и так далее.

Причины

Стеноз аорты бывает врожденным и приобретенным. В каждом случае рассматриваются конкретные причины развития болезни.

Врожденный стеноз аортального клапана

Врожденные одностворчатые, двустворчатые, трикуспидальные или даже четырехстворчатые клапаны нередко способствуют развитию СА. У новорожденных и детей младше 1 года одностворчатый клапан может стать причиной серьезного сужения. Является наиболее частой аномалией у новорожденных с фатальным клапанным стенозом аорты. У пациентов в возрасте до 15 лет одностворчатые клапаны наиболее часто встречаются при симптоматических СА. Врожденный аортальный стеноз выявляют у 3–5 из 1 000 новорожденных детей, чаще у мальчиков; он ассоциирован с коарктацией и прогрессирующим расширением восходящей аорты, приводящим к ее расслоению.

У взрослых с симптомами врожденного СА, проблема, как правило, заключается в двустворчатом клапане. Подобные нарушения не вызывают существенного сужения отверстия аорты в детском возрасте. Измененная конструкция двустворчатого аортального клапана провоцирует образование турбулентного потока с непрерывной травмой створок. В конечном итоге это приводит к их фиброзу, повышенной жесткости и кальцификации, а это прямой путь к сужению отверстия аорты во взрослой жизни.

Исследование Tzemos, в котором участвовало 642 взрослых с двустворчатыми аортальными клапанами, показало, что в течение наблюдения со средней продолжительностью 9 лет была определена степень выживаемости не ниже, чем у общей популяции. Тем не менее, молодые люди с двустворчатым аортальным клапаном имели высокий риск по хирургическому вмешательству из-за реконструкции аортального клапана.

Врожденные аномалии в виде трикуспидального аортального клапана с неравномерными створками (“функционально двустворчатые” клапаны) также могут вызывать турбулентный поток, приводящий к фиброзу и, в конечном счете, к кальцификации и стенозу.

Клинические проявления врожденного аортального стеноза у взрослых обычно появляются после четвертого десятилетия жизни. У пациентов < 70 лет наиболее распространенной причиной аортального стеноза является врожденный двустворчатый аортальный клапан.

Приобретенный стеноз аорты

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

• Дегенеративная кальцификация
• Реже, ревматическая болезнь сердца.

Дегенеративная кальцификация аортального стеноза (также называемая старческим кальцифицированным аортальным стенозом) представляет собой прогрессирующую кальцификацию створок клапана, приводящую к ограниченному их открытию во время систолы.

Факторы риска дегенеративного кальцифицированного стеноза аорты включают:

• преклонный возраст;
• гипертонию;
• гиперхолестеринемию;
• сахарный диабет;
• курение.

При ревматическом стенозе аорты основной процесс заключается в прогрессирующем фиброзе клапанных створок с разной степенью слияния, часто с ретракцией краев створки и, в некоторых случаях, кальцификацией. Как следствие, ревматический клапан перестает нормально пропускать кровь в устье аорты.

Другие редкие причины аортального стеноза:

• обструктивная вегетация;
• гиперхолестеринемия гомозиготного типа II;
• болезнь Педжета;
• болезнь Фабри;
• охроноз;
• облучение.

Стоит отметить, что, хотя часто проводится дифференциация между трикуспидальным и двустворчатым аортальным стенозом, нередко бывает трудно определить количество створок аортального клапана. В дополнение хирургические и патологоанатомические исследования подтвердили частое несоответствие ранее выдвинутым предположениям.

В развивающихся странах самая частая причина аортального стеноза во всех возрастных группах это ревматическая лихорадка.

Надклапанный АС, вызванный наличием врожденной мембраны или сужением просвета аорты выше синусов Вальсальвы, встречается редко. Спорадическая форма надклапанного АС связана с характерным внешним видом лица (высокий и широкий лоб, гипертелоризм, косоглазие, вздернутый нос, длинный желобок под носом, широкий рот, нарушения роста зубов, пухлые щеки, микрогнатия, низко посаженные уши). В том случае, если данная аномалия связана с идиопатической гиперкальцемией на ранней стадии развития, эта форма известна как синдром Уильямса.

Подклапанный АС, вызванный врожденным мембранным или фиброзным кольцом чуть ниже аортального клапана, является редкостью.

Механизм развития патологии

Когда поражается аортальный клапан и развивается его стеноз, возникает сопротивление систолическому выбросу. Это препятствие оттоку крови приводит к увеличению систолического давления в левом желудочке (ЛЖ). В качестве компенсаторного механизма для нормализации состояния увеличивается толщина стенок ЛЖ за счет параллельной репликации саркомеров, вызывающих концентрическую гипертрофию. На этом этапе камера не расширяется, а функция желудочка сохраняется.

При продолжительном развитии СА увеличивается конечное диастолическое давление ЛЖ, что вызывает соответствующее увеличение давления в мелких артериях легких и уменьшение сердечного выброса из-за диастолической дисфункции. Сократимость сердечной мышцы (показатель систолической функции) также может уменьшаться, что дополнительно способствует снижению сердечного выброса. В конечном итоге развивается сердечная недостаточность.

У многих больных с аортальным стенозом систолическая функция ЛЖ сохраняется, а сердечный выброс не нарушается на протяжении долгих лет жизни, хотя при этом систолическое давление ЛЖ может быть повышено. Несмотря на то, что сердечный выброс является нормальным в состоянии покоя, он часто неадекватно повышается во время тренировки, что может привести к появлению симптомов на фоне физической нагрузки.

Вследствие нагрузки давлением при аортальном стенозе постепенно развивается гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) без расширения его полости (концентрическая гипертрофия). Со временем желудочек утрачивает способность к компенсации, что обуславливает вторичное увеличение полости ЛЖ, снижение фракции выброса (ФВ), снижение систолического объема крови и приводящий к ошибкам низкий градиент давления на аортальном клапане (низкоградиентный тяжелый АС). У пациентов с другими нарушениями, также вызывающими расширение ЛЖ и снижение ФВ (например, инфаркт миокарда, врожденная кардиомиопатия), может наблюдаться ток крови, слишком слабый для полного открытия склерозированного клапана, а также относительно малая площадь клапана, даже если форма АС не является особо тяжелой (псевдотяжелый АС). Необходимо различать псевдотяжелый АС и низкоградиентный тяжелый АС, поскольку только пациентам с низкоградиентным тяжелым АС протезирование клапанампринесет пользу.

Высокая степень травматизации в области стенозированного клапана снижает концентрацию фактора Виллебранда. Возникшая в результате коагулопатия может вызывать желудочно-кишечные кровотечения у пациентов с ангиодисплазией (синдром Гейда).

Что такое Аортальный стеноз —

Изолированный аортальный стеноз встречается весьма редко, однако в сочетании с другими клапанными поражениями он наблюдается довольно часто (например, приблизительно у половины больных с аортальной недостаточностью). У мужчин он обнаруживается чаще, чем у женщин.

В отличие от врожденного аортального стеноза, который может быть подклапанным, клапанным или надклапанным, приобретенный аортальный стеноз всегда клапанный.

Наиболее частой причиной приобретенного аортального стеноза является ревматизм. Редко стеноз аортального клапана обусловлен образованием сращений между клапанными заслонками после излечения бактериального эндокардита. Не вполне ясна этиология идиопатического аортального стеноза, для которого характерны изолированное поражение аортального клапана и кальциноз его заслонок (порок Менкеберга). Предполагают, что в генезе этого порока у молодых людей этиологическую роль играет ревматизм, а у пожилых атеросклероз, хотя есть данные о кальцинозе аортального клапана преимущественно при врожденном сужении устья аорты или при другой врожденной аномалии — двустворчатом аортальном клапане.

Так называемый относительный стеноз аорты характеризуется возникновением систолического шума в проекции аортального клапана обычно вследствие расширения полости аорты над клапаном и полости левого желудочка под клапаном, сужения клапанного отверстия при этом нет.

Нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики определяются высоким сопротивлением кровотоку в суженном устье аорты, преодоление которого достигается созданием более высокого, чем в норме, систолического градиента давления между камерой левого желудочка и аортой за счет повышенного систолического напряжения стенок желудочка, ведущего к ранней его гипертрофии. Значительное повышение градиента давления необходимо при уменьшении площади аортального отверстия до 1/₃—1/₄нормальной величины. При выраженном аортальном стенозе градиент давления может превышать 100 и даже 150 мм рт. ст., однако и он не обеспечивает должной объемной скорости изгнания крови, которая замедляется, а фаза изгнания удлиняется. При этом линейная скорость кровотока в зоне суженного и деформированного устья аорты возрастает, что порождает турбулентные потоки, с которыми связано возникновение характерных для аортального стеноза систолического шума изгнания и систолического дрожания. Удлинение фазы изгнания крови из левого желудочка приводит к тому, что эта фаза становится более продолжительной, чем фаза изгнания из правого желудочка (в физиологических условиях это соотношение носит обратный характер). В результате аортальный компонент II тона не предшествует легочному, а следует за ним, причем интервал между ними не увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха, как обычно, а уменьшается (парадоксальное расщепление II тона).

Степень гипертрофии миокарда зависит от тяжести стеноза и длительности его существования. Выраженная гипертрофия левого желудочка сопровождается уменьшением диастолической растяжимости его стенок и повышением диастолического давления в его полости, что требует увеличения силы сокращения левого предсердия для заполнения левого желудочка.

Тем не менее в связи с небольшой продолжительностью систолы левого предсердия среднее давление в его полости и соответственно венозное давление в легких практически не повышаются до момента декомпенсации порока. Начало декомпенсации порока характеризуется некоторой дилатацией полости левого желудочка, дополнительным повышением диастолического давления в ней и снижением сердечного выброса. В дальнейшем возникает относительная митральная недостаточность, повышается давление в полости левого предсердия и легочных венах, что в итоге ведет к развитию артериальной легочной гипертензии, перегрузке правого желудочка и правожелудочковой недостаточности. Возможности увеличения сердечного выброса в ответ на нагрузку при выраженном сужении устья аорты ограничены. Учащение сердечных сокращений при нагрузке скорее препятствует этому увеличению, т.к. может привести к снижению фракции выброса из-за укорочения при тахикардии фазы изгнания. Поэтому перераспределение крови в скелетные мышцы при физической нагрузке сопряжено при выраженном стенозе с недостаточным кровоснабжением миокарда и головного мозга, что проявляется стенокардией и обморочными состояниями.