Гипертрофия правого желудочка на экг

Диагностика заболевания

Для ГКМП при проведении диагностических процедур характерно уплотнение стенки одного или обоих желудочков от 1,5 см и более, нарушение диастолы. Кроме этого, встречается замена мышечной ткани на фиброзную, аномалии в сосудах и всем миокарде. Диагностика и лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится в несколько этапов.

Первичный осмотр (доступен в домашних условиях):

• Изучение анамнеза: характер течения болезни, первое проявление, с чем связано усиление признаков, страдает ли в семье кто-то подобным, были ли зафиксированы случаи смерти.
• Визуальный осмотр кожи на наличие болезненной белизны или синюшности.

Врач на приеме должен обязательно прослушать пациента на предмет наличия систолических шумов в сердце

Простукивание сердца (определение изменения величины), аускультация (определение систолических шумов), измерение давления.

Вторичный осмотр (в условиях стационара):

• Общий и химический анализ крови, мочи, кала, коагулограмма (изучение свертываемости и тромбов). Позволяют определить наличие смежных воспалений и общее состояние организма.
• Эхокардиография (ЭхоКГ). Выявляет шумы, при ГКМП отмечаются систолические шумы над аортой. Определяет пороки сердца, размеры полостей и толщину стенок (отмечается уменьшение полости желудочка в сочетании с уплотнением МЖП и стенки). При невозможности применения метода (например, ожирение пациента) проводится радионуклидная вентрикулография (введение контраста в кровь).
• Электрокардиография (ЭКГ). Показывает ритм сердца, электрическую проводимость и размеры желудочков.

Для постановки точного диагноза необходимо пройти ЭКГ

• Суточный мониторинг ЭКГ. Помогает отследить динамику болезни и эффективность лечения.
• Нагрузочные тесты – специально организованные лабораторные эксперименты на тренажерах по выявлению особенностей гипертрофии, выносливости организма. Помогают составить рекомендации для реабилитации.
• МРТ (магнитно-резонансная томография). Детально показывает состояние всех внутренних органов.
• Рентген. Определяет размеры сердца (при ГКМП – в норме или чуть увеличены) и наличие кровяных застоев. Дополнительно исключает иные воспаления и заболевания.
• Генное обследование. Выявляет мутированный ген, проводится с участием родственников больного.

В некоторых случаях необходима биопсия сердца

Учитывая тот факт, что до внезапной смерти может не быть иных проявлений, рекомендуется проходить плановые осмотры у кардиолога или кардиохирурга, терапевта. В 0,5% случаев в процессе выявляется рассматриваемая патология.

Причины гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия может быть вызвана повышенной массой тела или ожирением, деформацией ребер, сильным эмоциональным всплеском, различными пристрастиями (например, к алкоголю).

Виды гипертрофии подразделяются в зависимости от факторов, влияющих на функционирование сердца:

• миофибриллярная или рабочая – развивается на фоне интенсивных нагрузок или постоянного перенапряжения здорового организма;
• заместительная – результат приспосабливаемости сердца к нормальному режиму при различных болезненных состояниях;
• регенерационная – после инфаркта на его месте формируется рубец, а расположенные вокруг кардиомиоциты разрастаются, забирая на себя функции утраченной зоны.

Выделяют следующие причины гипертрофии правого предсердия:

• легочные патологии – бронхит либо обструктивное легочное хронического типа заболевание способны увеличить кровяное давление в легочной артерии, которая принимает кровь из желудочка справа;
• эмболия артерии легкого – легкие сообщаются с правым желудочком посредствам артерии, несущей кровь для очищения с последующим кислородным насыщением. Формирование тромба в артерии легкого препятствует свободному кровотоку, что обуславливает повышение нагрузки на сердечную мышцу, стремящуюся возобновить анатомически правильное течение крови. Причем максимум усилий наблюдаются в правых сердечных камерах;
• стеноз трехстворчатого клапана – перегородка, размещенная между предсердием и желудочком справа, помогает крови нормально циркулировать из правого предсердия в правый желудочек. Уменьшение просвета клапана (стеноз) снижает количество перетекающей крови. Для избавления от застоя, давление в камере предсердия справа возрастает, но функционирование в повышенном режиме приводит к дилатации и гипертрофии;
• недостаточность трикуспидального клапана – изменения в трехстворчатом клапане, обусловленные с невозможностью его полного закрытия и обратным кровооттоком от желудочка в предсердие;
• нередко гипертрофия правого предсердия – следствие увеличения желудочка справа;
• врожденные пороки сердца – подобные заболевания характеризуются проблемами с трикуспидальным, митральным или клапаном артерии легкого. Любое изменение строения сердца приводит к дисфункции кровотока и впоследствии к гипертрофии.

Прогноз

Зависит от основного патологического процесса. Ранние формы дают 100% выживаемость. Образ повседневного существования почти не страдает, пациент может продолжать прежнюю активность с незначительными ограничениями.

При присоединении пороков прогрессирование в разы быстрее. Смерть наступает в 30% случаев.

Артериальная гипертензия, рост легочного давления и прочие неизлечимые по характеру патологии не гарантируют раннего летального исхода. Зависит от момента начала курации.

Возможность радикального вмешательства характеризуется резким улучшением прогноза.

Вопросы о вероятном исходе стоит адресовать ведущему врачу. Потому рекомендуется обращаться к одному и тому же кардиологу. Он учтет все факторы и даст примерный ответ.

Редакция сайта

Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.

Причины кардиомиопатии

Принято разделять первичные и вторичные причины гипертрофического развития миокарда. На первые оказывают влияние:

• вирусные инфекции;
• наследственность;
• стрессы;
• употребление алкоголя;
• физические перегрузки;
• избыток веса;
• токсические отравления;
• изменения в организме при беременности;
• употребление наркотиков;
• недостаток в организме микроэлементов;
• аутоиммунные патологии;
• недостаточное питание;
• курение.

Вторичные причины гипертрофии миокарда провоцируют такие факторы:

• недостаточность митрального клапана;
• артериальная гипертензия;
• пороки сердца;
• нейромышечные заболевания;
• дисбаланс электролитов;
• паразитарные процессы;
• легочные болезни;
• ИБС;
• аортальный стеноз;
• нарушение обменных процессов;
• дефект межжелудочковой перегородки (МЖП);
• недостаток кислорода в крови;
• эндокринные патологии.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Чаще гипертрофии подвержены стенки у левого желудочка. Одна из причин ГЛЖ – высокое давление, заставляющее работать миокард в ускоренном ритме. За счет возникающих перегрузок левожелудочковая стенка и МЖП увеличиваются в размере. При такой ситуации:

• теряется эластичность мышц миокарда;
• замедляется циркуляция крови;
• нарушается нормальная работа сердца;
• возникает опасность резкой нагрузки на него.

Кардиомиопатия левого желудочка увеличивает потребность сердца в кислороде, питательных веществах. Заметить изменения ГЛЖ можно при инструментальном обследовании. Появляется синдром малого выброса – головокружение, обморок. Среди признаков, сопровождающих гипертрофию:

• стенокардия;
• перепады давления;
• боли в сердце;
• аритмия;
• слабость;
• повышенное давление;
• плохое самочувствие;
• одышка в покое;
• головная боль;
• утомляемость;
• сердцебиение при небольших нагрузках.

Гипертрофия правого предсердия

Увеличение стенки правого желудочка – это не болезнь, а патология, которая появляется при перегрузках в этом отделе. Возникает она вследствие поступления большого количества венозной крови из крупных сосудов. Причиной гипертрофии могут быть:

• врожденные пороки;
• дефекты межпредсердной перегородки, при которых кровь попадает одновременно в левый и правый желудочек;
• стеноз;
• ожирение.

Гипертрофия правого желудочка сопровождается симптомами:

• кровохарканье;
• головокружение;
• ночной кашель;
• обмороки;
• боль в груди;
• одышка без нагрузки;
• вздутие живота;
• аритмия;
• признаки сердечной недостаточности – отеки ног, увеличение печени;
• сбои работы внутренних органов;
• синюшность кожных покровов;
• тяжесть в подреберье;
• расширение вен на животе.

Гипертрофия межжелудочковой перегородки

Один из признаков развития заболевания – гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки). Основная причина этого нарушения – мутации генов. Гипертрофия перегородки провоцирует:

• фибрилляцию желудочков;
• мерцательную аритмию;
• проблемы с митральным клапаном;
• желудочковую тахикардию;
• нарушение оттока крови;
• сердечную недостаточность;
• остановку сердца.

Дилатация камер сердца

Гипертрофия межжелудочковой перегородки может спровоцировать увеличение внутреннего объема сердечных камер. Такое расширение называется дилатация миокарда. При этом положении сердце не может выполнять функцию насоса, возникают симптомы аритмии, сердечной недостаточности:

• быстрая утомляемость;
• слабость;
• одышка;
• отеки ног и рук;
• нарушения ритма;

Прогноз

Зависит от диагноза. На фоне потенциально неизлечимых состояний легочного характера, вероятность полного восстановления минимальна. Но можно взять болезнь под контроль. Симптоматическая и этиотропная терапия ассоциированы с высокой выживаемостью. Риск летального исхода — около 7%, примерно 1-3% при проведении курации, что довольно мало, учитывая суть патологического процесса.

Если началась сердечная недостаточность, исход существенно ухудшается. Вероятность смерти — 20-25% и выше. В расчет берут, в том числе негативные факторы, основанные на возрасте, поле, физическом состоянии, общем анамнезе, семейной истории, образе жизни, пагубных привычках, прочих моментах. Также учитывается отклик на проводимое лечение, есть ли возможность радиального вмешательства. В итоге складывается сложная, системная картина. Усреднить ее не получится, нужна квалифицированная оценка специалистом.

Редакция сайта

Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.

Лечение

При наличии синдрома терапия направлена на нормализацию легочной работы, устранение стеноза клапана, а также излечение пороков.

Помимо этого, осуществляют симптоматическую физиатрию, направленную на поддержку работы миокарда, дополнительно его питают, нормализируют пульс и артериальное давление. В определенных случаях показано хирургическое вмешательство, особенно детям, имеющим такую патологию. Полностью вылечиться практически невозможно.

Профилактика

Меры по предотвращению сводятся к проведению мероприятий, которые помогают предупредить прогрессирование флеботромбоза в ногах. Для этого следует диагностировать патологию на ранних стадиях ее эволюции и немедленно приступить к физиатрии, проводить регулярные осмотры в стационаре на предмет исключения повышенного риска возникновения заболевания. Больной в послеоперационный период с диагнозом “флеботромбоз конечностей” должен вести активную жизнь, чтобы предотвратить процесс застаивания крови, при этом перевязывать прооперированную ногу эластичным бинтом. Важным является выполнение всего протокола, назначенного лечащим врачом. Необходимо беречься от переохлаждения и не попадать под сквозняки, не курить, избегать потребления дыма, даже пассивного, не запускать возникшие недомогания, а своевременно лечиться еще на ранних этапах их проявления.

Рекомендуется вести здоровую жизнь, нагрузки на организм должны быть умеренными, хорошим средством профилактики также являются кислородные коктейли.

Диета

В рацион питания рекомендуется насыщать продуктами растительного происхождения, кушать побольше кисломолочных продуктов, постного мяса и зерновых. Следует ограничить минимально соль, убрать со стола жареные, маринованные и копченые блюда. Рекомендуется ограничить употребление сладкого, выпечки, жиры животного происхождения. Заменить сильногазированные сладкие напитки на негазированную или слабогазированную воду.

Также рекомендуется убрать из рациона питания напитки с содержанием кофеина, исключить и алкоголь. Питаться следует несколько раз в день малыми порциями. Чтобы избежать ожирения, следует контролировать свой вес.

Что такое гипертрофия левого желудочка сердца

Гипертрофия сердца, или, по-другому, гипертрофическая кардиомиопатия – это утолщение стенки левого желудочка сердца, которое приводит к сбоям в работе аортального клапана. Проблема распространена среди больных гипертонической болезнью, так же спортсменов, людей, ведущих малоподвижный образ жизни, зависимых от алкоголя и тех, кто перенял склонность к патологии по наследству.

Гипертония миокарда левых желудочков сердца относится к классу 9 по шкале МКБ 10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Эта патология в основном является синдромом других сердечных болезней, косвенные признаки которых проявляет. Чтобы не допустить возможных проблем в будущем, необходимо интенсивно лечить гипертрофированный орган своевременно, сразу после обнаружения патологий.

Степени гипертрофии левого желудочка

В зависимости от признаков ГЛЖ и размеров деформированной мышечной ткани, можно выделить несколько стадий развития болезни:

Умеренная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) возникает как следствие гипертонии или других болезней сердца. Это незначительное на первый взгляд увеличение сигнализирует о перегрузке сердца и о том, что риск заболеваний миокарда (инфаркт, инсульт) для больного возрастает. Зачастую протекает без всяких признаков, обнаруживается только при анализе ЭКГ. Если увеличен левый желудочек – лечиться необходимо при помощи специалистов, лучше всего – стационарно.

Выраженная ГЛЖ характеризуется дистрофическими изменениями, при которых митральный клапан расположен близко к поверхности перегородки и мешает потоку крови, вызывает чрезмерное напряжение мышцы и нагрузку на левый желудочек.

Гипертрофия правого желудочка у ребенка

Рост сердечной мышцы, увеличивает нагрузку на правое отделение сердечка малыша, что значительно хуже и серьезнее, чем при такой же патологии левого его отделения. Все дело в том, что легочный малый круг кровообращения, а, соответственно и обслуживающие его отделы, приспособлен для нормальной работы в области небольших давлений. Если происходит сброс кровяной жидкости больших, чем положено, объемов левой половиной сердца или в случае стеноза легочной артерии, давление малого круга возрастает, автоматически увеличивается и нагрузка на правое отделение сердечной мышцы. И чтобы справиться с возросшими нагрузками, сердечной мышце правого желудочка ничего не остается, как наращивать массу, увеличиваясь в размерах. В этом случае и развивается гипертрофия правого желудочка у ребенка.

Мониторинг максимального числа случаев проявления заболевания, привел медиков к выводу, что данная болезнь у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослого человека. У маленького человечка данное заболевание может возникнуть в первые дни его жизни и иметь под собой чисто физиологический характер, так как в этот период значительно возрастает нагрузка именно на эту половину сердца. Но эти случаи достаточно редки. Самый большой процент заболевания гипертрофии правого желудочка все же приходится на случаи врожденного порока сердца, симптомы которого проявляются уже в первые дни жизни ребенка.

Но повышенной нагрузке подвергаются не только составляющие сердца, но и сосуды с артериями, которые входят в легочную систему. И если повышенная нагрузка сохраняется достаточно продолжительное время, то сосуды становятся более твердыми, что запускает процедуру склерозирования сосудов. Что, в свою очередь, приводит к снижению плазменной проходимости легочного кольца, давление в малом круге растет, приводя к заболеванию, которое в медицине называется синдромом Эйзенменгера. И симптомы уже этого заболевания являются необратимыми. Делая вывод из всего вышесказанного, необходимо понять, что гипертрофия правого желудочка – это серьезно и пускать возникшую проблему на самотек нельзя. В данной ситуации необходимо срочное медицинское вмешательство, чтобы не допустить дальнейшего неблагоприятного развития событий.

Поэтому если у Вашего ребенка обнаружили признаки данного заболевания, не впадайте в отчаяние и не паникуйте. Просто обратитесь к врачу-кардиологу и пройдите со своим малышом полное медицинское обследование.

Гипертрофия правого желудочка у новорожденного

Увеличению объема и массовых характеристик желудочка подвержены различные возрастные категории, но, все же гипертрофия правого желудочка у новорожденного (так называемая врожденная патология – порок сердца) в процентном соотношении встречается более часто, чем все остальные случаи.

Причиной возникновения этого заболевания у совсем маленьких, новорожденных, деток, кардиологи считают:

• повышенную нагрузку, которая воздействует на правую область сердца еще в утробе матери или в первые дни после рождения.
• нарушение функции оттока крови от правого желудочка, что и приводит к врожденной патологии — гипертрофии правого желудочка.
• привести к патологическим изменениям в системе кровоснабжения может и анатомическая дефектность сердечной перегородочки. То есть отсутствует герметичное отделение одной полости сердца от другой, что приводит к смешению кровяных потоков. При этом кровь слабо насыщается кислородом, а, следовательно, и весть организм человека в целом его недополучает, что и приводит к уже системной патологии. А чтобы восполнить нехватку кислорода в органах, сердцу приходится работать с большим усилием. И как результат – гипертрофия.
• Так же причиной возникновения данной патологии у новорожденных можно назвать стеноз клапана легких.

Молодые мамочки должны понять, что в случае возникновения любых симптомов, отклоняющихся от нормы, не стоит впадать в отчаяние и самостоятельно ставить диагнозы. Лучше как можно скорее обратиться к своему педиатру, а уже тот, при необходимости, направит к детскому кардиологи и этот диагноз подтвердить или опровергнуть может только он. Чем раньше Вы обратитесь со своим малышом в поликлинику, тем быстрее и более щадящими методиками будут лечить Вашего ребенка.

Методы исследования сосудов, их диагностическая значимость.

Ангиокардиография
— метод рентгенологического исследования,
позволяющий получить снимки отдельных
полостей сердца или магистральных
сосудов после введения в них специального
контрастного вещества. Различают
венозную ангиокардиографию и селективную
ангиокардиографию.

При
венозной
ангиокардиографии в периферическую
вену вводят контрастное вещество
(кардиотраст, диотраст и др.) и делают
серию рентгеновских снимков, регистрирующих
попадание этого вещества в правые отделы
сердца и сосуды малого круга кровообращения.
Левые отделы сердца при этом исследовании
контрастируются плохо из-за большой
степени разведения контрастного вещества
в полостях сердца и сосудах малого
круга.

При
селективной
ангиокардиографии контрастное вещество
вводят через зонд непосредственно в
правые или левые отделы сердца. Благодаря
этому достигается лучшее контрастирование
изучаемых отделов сердца или сосудов
при меньшем количестве вводимого
контрастного вещества.

ангиокардиография
помогает в диагностике сложных
приобретенных пороков, когда приходится
решать вопрос о показаниях к хирургическому
лечению, а по одним клиническим данным
точно поставить диагноз не представляется
возможным. Для изучения состояния
сосудов проводят селективную ангиографию
аорты и ее ветвей (аортография).

применяется
селективная коронарография, позволяющая
судить о состоянии венечных (коронарных)
артерий сердца. Она оказывает большую
помощь при ишемической болезни сердца,
когда решается вопрос о возможности
хирургического лечения больных с тяжелой
стенокардией, инфарктом миокарда,
постинфарктной аневризмой сердца.

Доплерография
– ультразвуковое исследование сосудов.
Применяют, когда требуется оценить
диаметр сосуда, измерить скорость, с
которой в нем движется кровь. Это
исследование позволяет оценить риск
разрыва сосуда или возникновения
тромбоза. Доплерографию используют при
диагностике варикозной болезни, а также
при различных нарушениях, связанных с
сужением и закупоркой артерий.

Термография
– исследование интенсивности
кровоснабжения. С помощь этого исследования
можно оценить теплоту рук, выявить
уровень поражения, исследовать температуру
внутренних органов. Термография позволят
диагностировать различные сосудистые
проболемы: закупорка артерий в результате
атеросклероза, эндартериита, тромбоза,
эмболии.

Сцинтиграфия
– метод, который позволяет проследить
проходимость мелких сосудов, расположенных
очень глубоко, и до которых трудно
добраться другими способами. Чаще всего
сцинтиграфию применяют для исследования
сосудов почек. В кровь вводится
радиоактивное вещество. Попав в кровь,
оно устремляется по сосудам вместе с
кровотоком. Это излучение безвредно
для организма, но при помощи специальной
аппаратуры можно отследить путь, по
которому перемещался введенный элемент.

Флебография
— это регистрация изменений наполнения
крупных вен, расположенных в непосредственной
близости от сердца над яремными венами
(югулярной флебография).

Цели
исследования:
распознавание заболеваний периферических
вен нижних конечностей – варикозного
расширения, тромбофлебита, тромбоза,
посттромбофлебитического синдрома. А
в дальнейшем и выбору оптимального
метода лечения.

Перегрузка левого желудочка что это такое

Систолическая перегрузка желудочков

при врожденных пороках сердца наблюдается при изолированном стенозе легочной артерии (для правого желудочка), стеноза устья аорты и коарктации аорты (для левого желудочка), диастолическая — при сбросах крови слева направо: дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытом артериальном протоке, транспозиции магистральных сосудов. С развитием легочной гипертензии при этих пороках к диастолической перегрузке желудочков присоединяется систолическая.

Вследствие перегрузки сердца

(систолической или диастолической) рано развиваются гиперфункция и гипертрофия миокарда всех отделов сердца, но преимущественно того желудочка, на который падает максимальная нагрузка (Л. Д. Крымский, 1962, 1963).

Г. Ф. Ланг

предложил различать следующие причины сердечной недостаточности: I — вызывающие переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, гипертоническая болезнь); II — нарушения кровоснабжения миокарда (заболевания кровеносных сосудов, анемии); III — непосредственное химическое воздействие на миокард (интоксикации, голодание, авитаминозы, инфекции); IV — нейротрофические и гормональные (эндокринные заболевания).

Иногда у одного и того же больного

отмечается сочетание нескольких причин. Например, у большинства больных с врожденными пороками сердца к переутомлению мышцы гипертрофированного сердца присоединяется нарушение кровообращения, обусловленное инфекцией (пневмония, детские инфекции), что приводит к более раннему развитию клинически выраженной сердечной недостаточности. При цианотических пороках сердца играет роль также нарушение кровоснабжения миокарда, обусловленное тем, что в коронарные артерии поступает смешанная кровь, бедная кислородом.

Все виды сердечной недостаточности

характеризуются следующими сдвигами внутрисердечной гемодинамики: увеличением остаточного систолического объема, крови; повышением конечно-диастолического давления; дилатацией сердца; уменьшением минутного объема сердца; повышением давления в тех отделах системы кровообращения, откуда притекает кровь.

Эти сдвиги

приводят к клиническим проявлениям сердечной недостаточности и нарушениям обмена веществ в различных органах и тканях: нарушениям водного и электролитного обменов, поражениям печени в виде кардиального цирроза, поражениям почек и надпочечников, в частности повышенному выделению альдостерона, приводящего к еще большему нарастанию отеков.Клиническая картина сердечной недостаточности многообразна. Это зависит от темпа развития сердечной недостаточности (острая или хроническая) и локализации застойных явлений.

Г. Ф. Ланг

выделяет четыре типа сердечной недостаточности в зависимости от локализации явлений застоя в легких (левожелудочковая); в большом круге, с увеличением печени и отеками (правожелудочковая); в системе воротной вены, обычно в связи с развитием цирроза печени; в области головы, шеи и верхних конечностей (при сдавливающем и выпотном перикардите).Иностранные авторы разделяют сердечную недостаточность на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную формы.

Классификация сердечной недостаточности

, которой в настоящее время пользуются большинство терапевтов и педиатров, предложена Г. Ф. Лангом (1934) и paзpaботана Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1949). Сердечная недостаточность по течению разделяется на три стадии:

I — латентная: в покое отсутствуют симптомы сердечной недостаточности; при физической нагрузке появляются одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость; отмечаются гипертрофия и тоногенная дилатация того или другого отдела сердца;

II — выраженная: одышка и тахикардия, возникающие при легкой физической нагрузке. Сердце увеличивается за счет миогенной дилатации. Развиваются застойные явления по большому или малому кругу, в зависимости от того, какой отдел сердца декомпенсирован.

Эту стадию

обычно делят на два периода: 1) явления сердечной недостаточности не резко выражены; 2) выраженная клиническая картина сердечной недостаточности, протекающей по большому и малому кругу кровообращения: увеличение печени, застойные явления в легких, отеки;

III — дистрофическая: к симптомам сердечной недостаточности присоединяются необратимые нарушения функции внутренних органов, нарушения обмена.