Все о возбудителе менингококковой инфекции, эпидемиологии и патогенезе заболевания

Меры реагирования в области глобального общественного здравоохранения: успешное введение конъюгированной вакцины против менингококковой инфекции серогруппы А в Африке

ВОЗ содействует реализации стратегии, предусматривающей обеспечение готовности к эпидемиям, проведение профилактики и принятие ответных мер. В основе обеспечения готовности лежит эпиднадзор — от выявления случаев заболевания до их расследования и лабораторного подтверждения. Профилактика включает иммунизацию всех людей из возрастных групп, подверженных наибольшему риску инфицирования, конъюгированной вакциной против соответствующей серогруппы. Ответные меры включают безотлагательное и надлежащее ведение случаев заболевания, а также последующую массовую вакцинацию еще неохваченного населения.

Эпидемии менингита в африканском менингитном поясе ложатся тяжелым бременем на системы общественного здравоохранения. В декабре 2010 г. в Африке была проведена массовая кампания вакцинации новой конъюгированной вакциной против менингококка группы А для целевой группы в возрасте от одного года до 29 лет. По состоянию на ноябрь 2017 г. в 21 стране из менингитного пояса было вакцинировано свыше 280 миллионов человек.

Эта вакцина намного безопаснее и дешевле по сравнению с остальными вакцинами (примерно 0,60 долл. США за одну дозу; цена других менингококковых вакцин колеблется от 2,50 до 117,00 долл. США за одну дозу(1)). Кроме того, ее термостабильность позволяет использовать ее в условиях систем с регулируемой температурой (СТС). Вакцина продемонстрирована высокую эффективность с точки зрения сокращения заболеваемости и эпидемиологической опасности: на 58% сократилась заболеваемость менингитом и на 60% — риск возникновения эпидемий. В настоящее время данная вакцина используется при плановой иммунизации детей. Ожидается, что при сохранении широкого охвата вакцинации, эпидемии менингококковой инфекции А в этом регионе Африки будут ликвидированы. Однако другие менингококковые серогруппы, такие как W, X и C, продолжают вызывать эпидемии и около 30 000 случаев заболеваний ежегодно в менингитном поясе. ВОЗ намерена ликвидировать менингококковые заболевания как проблему общественного здравоохранения.

(1) Ориентировочные цены в государственном и частном секторах, согласно данным ЮНИСЕФ, ПАОЗ и Центров США по контролю и профилактике заболеваний.

Этиология или причины заболевания

Менингококковая инфекция вызывается грамотрицательным аэробом Neisseria meningitidis, размер его около 1 мкм, в классическом случае организмы напоминают зёрна кофе или фасоли, расположенные попарно (диплококки), вогнутыми краями друг к другу, и располагаются внутри клеток организма хозяина.

Менингококки очень капризны к питательной среде и требуют человеческий белок или похожий набор аминокислот.

Антигены возбудителей подразделяют на серогруппы A, B, C, всего 13 групп и 20 серологических типов на основании антигенных свойств полисахаридов капсулы. Именно они отвечают за развитие симптомов болезни. В России в XXI веке постепенно серотип А вытесняется серотипом С. Кроме того, появляются «завозные» случаи серотипа W 135. Он называется «мусульманским», так как его завозят паломники из Мекки и Саудовской Аравии. Поэтому болеть менингококковой инфекцией можно много раз, поскольку иммунитет формируется сероспецифический.

Определение серотипа

Возбудитель весьма слабоустойчив: быстро гибнет при высокой и низкой температуре, не переносит солнечный свет, ультрафиолет, его убивает за один час любое дезинфицирующее средство.

Как распространяется менингококк

Расскажем об эпидемиологии менингококковой инфекции. Эта болезнь только человеческая, и источник её только человек. Причём не только больной, но и носитель, который сам не знает о своей болезни.

Самые заразные, конечно, больные явными и тяжёлыми формами, их способность к заражению в 5 раз выше, чем у носителей. Но главным источником существования в популяции заболевания являются, конечно, носители, так как их, в среднем, в 10000 раз больше, чем больных.

Менингококковая инфекция передаётся воздушно – капельным путём. Если есть её сочетание и ОРВИ, выраженный кашель, насморк, то рассеивание микробов и степень контагиозности такого больного возрастает в разы.

Инфекция передается воздушно-капельным путем

Устойчивость к менингококковой инфекции слабая, и 50% случаев встречаются у детей в возрасте до 5 лет. Из-за особенности передачи заболеваемость более выражена городах, семьях (риск заболеть члену семьи, живущего рядом с больным, выше в 100 раз), замкнутых коллективах,  общежитиях и особенно казармах с единым залом для сна.

В климатической зоне черноземной полосы России заболевает 1 человек на 100 000 ежегодно, число детей на порядок выше. Менингококковая инфекция распространена по всем странам и континентам, выражена сезонность повышения заболеваемости с пиком с конца февраля по апрель (в северном полушарии).

Распространена менингококковая инфекция повсеместно. Через каждые 12—16 лет наблюдаются подъемы заболеваемости. Иммунитет стойкий, но типоспецифический. О распространённости заболевания говорит тот факт, что к 30 годам более чем 2/3 населения имеют антитела к менингококку, следовательно, переболели в лёгкой форме.

Лечение других заболеваний на букву — м

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Патогенез менингококковой инфекции

Менингококки, их эндотоксины и аллергизирующая субстанция играют ведущую роль в патогенезе менингококковой инфекции.

• При заражении менингококки поселяются на слизистой оболочке носоглотки. С этого момента начинает развиваться инфекционный процесс — активизируются местные защитные механизмы, что приводит к очищению слизистых оболочек от микробов, начинает повышаться в крови уровень защитных антител (иммуноглобулинов), способных очистить организм от возбудителей, в незначительном количестве попавших в кровяное русло.
• При развитии заболевания бактерии вначале преодолевают местную защиту и внедряются в подслизистый слой. Развивается воспаление — менингококковый назофарингит.

Рис. 12. На фото менингококковый назофарингит.

• Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В этот период формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Массовая гибель менингококков сопровождается высвобождением эндотоксина. Процесс сопровождается токсическими проявлениями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.
• Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Геморрагии (кровоизлияния) появляются на коже и внутренних органах, развивается ДВС-синдром и тромбообразование. Нарушается кровоснабжение и функция жизненно важных органов, глубокие метаболические расстройства которых приводят к гибели больного.

Рис. 13. Геморрагически-некротическая полиморфная сыпь на голенях и стопах у больных менингококкемией.

• Недостаточный объем крови, нарушение тонуса сосудов и сердечная недостаточность приводят к развитию септического шока.
• Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена), что значительно усугубляет тяжесть течения заболевания и способствует развитию сосудистого коллапса.

Рис. 14. Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

• Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развитии артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.
• Менингококковый кардит развивается почти в 50% случаев заболевания. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто заканчивается летальным исходом.
• В легочной ткани развивается специфическое воспаление. Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких.
• В основе поражения центральной нервной системы лежит поражение сосудов токсинами менингококков с последующим развитием отека мозга, а проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер, решетчатую кость и влагалища нервов приводит к развитию гнойного воспаления. Мозговые оболочки набухают, извилины сглаживаются, развиваются точечные кровоизлияния и стазы, образуются тромбы. Патологический процесс может распространяться на черепные нервы. При вовлечении в процесс стволовых образований области дна IV желудочка мозга нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Рис. 15. На фото менингококковый менингит. Мозговые оболочки отечны, извилины сглажены, видны точечные кровоизлияния.

При поражении оболочки, выстилающей изнутри желудочки мозга, развивается эпендиматит. Эпендиматит у маленьких детей приводит к развитию гидроцефалии и пиоцефалии. В результате увеличения внутричерепного давления мозг может смещаться и сдавливать продолговатый мозг. Смерть наступает от паралича дыхания.

Рис. 16. На фото некроз кожи у ребенка при молниеносной форме менингококковой инфекции (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Лечение менингококковой инфекции во время беременности

Менингококковая инфекция на ранних сроках беременности обуславливает аномалии плода, а на поздних — провоцирует выкидыш. Потому планирующей беременность женщине, равно как и беременной, рекомендуется тщательно соблюдать профилактические меры, дабы впоследствии не возникал вопрос о целесообразности прерывания беременности или возможности ее сохранения.

Основными профилактическими мероприятиями являются раннее выявление и изоляция больных, санация выявленных менингококконосителей ампициллином или доксициклином, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа.

В период сезонного повышения заболеваемости целесообразно ограничить культурные и спортивные мероприятия.

Специфическую профилактику сейчас проводят полицукридными вакцинами, являющимися двухвалентными (серогруппы А и С), трехвалентными (серогруппы А, С и W135) или четырехвалентными (груши А, С, Y и W135). Создать полицукридную вакцину против серогруппы В на сегодня невозможно из-за высокой антигенной мимикрии в тканях человека, поэтому на данный момент есть даже отдельные мембранно-белковые вакцины против возбудителей этой серогруппы.

Вакцины обусловливают нарастание антител и защиту от болезни с 5-го дня после однократного введения, а через 2 недели иммунитет достигает максимального уровня и сохраняется в течение 2 лет.

Диагностика менингококковой инфекции

Раннее установление правильного диагноза с учетом этиопатогенетической формы менингококковой инфекции является благоприятным фактом в отношении прогноза для выздоровления пациента, так как данная инфекционная патология склонна к развитию быстропрогрессирующего течения и летального исхода. Уже с первых часов заболевания у пациента, как правило, формируется непатогномоничная клиническая картина менингококковой инфекции, что осложняет раннюю верификацию диагноза.

Врач любого профиля должен помнить о таких патогномоничных признаках менингококковой инфекции, как острый дебют, гектическая лихорадка и геморрагическая сыпь. В ситуации, когда у пациента отмечается стертая клиническая симптоматика, с подозрением на менингококковую инфекцию, следует госпитализировать человека в стационар для проведения динамического клинического наблюдения и лабораторного обследования.

Специфические лабораторные исследования на предмет наличия у пациента менингококковой инфекции заключаются в проведении бактериологических, а также серологических типов анализов.

В качестве материала для проведения бактериологического анализа следует использовать различные биологические выделения пациента в виде носоглоточной слизи, крови, спинномозговой жидкости. В амбулаторных условиях в стандартной лаборатории доступно исследование только слизи из носоглотки. Для забора биологического материала с целью дальнейшего исследования на предмет наличия возбудителя менингококковой инфекции следует использовать стерильный тампон без предварительной санитарной обработки ротовой полости.

В условиях стационара инфекционного профиля доступно проведение бактериологического исследования крови, спинномозговой жидкости и носоглоточной слизи. В качестве серологических методов исследования, позволяющих достоверно установить диагноз «менингококковая инфекция» следует использовать РПГА и ВИЭФ. Кроме того, в настоящее время достаточно широко инфекционистами используются такие экспресс-методик, как бактериоскопия спинномозговой жидкости и крови по методу «толстая капля», позволяющая обнаруживать внутриклеточное парное расположение кокков.

При проведении стандартного исследования периферической крови пациента, страдающего генерализованной формой менингококковой инфекции, наблюдается резкое увеличение показателя лейкоцитов в крови, повышение СОЭ. При осуществлении спинномозговой пункции отмечается выделение ликвора под давлением, причем отделяемое имеет белесоватый, мутный оттенок.

Для установления достоверного диагноза «менингококковая инфекция» на догоспитальном этапе важное значение имеет проведение дифференциации имеющихся у пациента клинических проявлений с симптомами других заболеваний. Так, в стадии продромальной сыпи, которая наблюдается в дебюте менингококцемии, тяжело отличить элементы сыпи от таковых при лекарственной аллергии

Принципиальное значение в этой ситуации имеет быстрая динамика и кратковременный характер. Сыпь в начале развития менингококцемии также сходна с коревой, однако отсутствие продолжительного катарального периода исключают корь. Кроме того, первоначально при кори появляется энантема, а в дальнейшем отдельные элементы сыпи распространяются по кожным покровах туловища.

Симптомы и признаки менингококковой инфекции

Инкубационный период менингококковой инфекции не зависит от клинической формы заболевания, однако, отмечается четкая корреляционная зависимость продолжительности периода инкубации от концентрации возбудителя. В ситуации, когда менингококковая инфекция протекает в форме назофарингита, у пациента появляются неспецифические симптомы, не отличающие данную патологию от ОРЗ. Продолжительность лихорадочного периода в этой ситуации составляет в среднем трое суток, и температурная кривая носит субфебрильный характер. На протяжении лихорадки пациенты часто жалуются на умеренно-выраженную головную боль и заложенность носа без явных катаральных проявлений.

При объективном осмотре пациента удается обнаружить умеренно-выраженную гиперемию зева с цианотичным оттенком, а также наличие слизисто-гнойной дорожки по задней стенке. Остальные клинические формы менингококковой инфекции развиваются на фоне менингококкового назофарингита.

Дебют менингококцемии, как правило, острый и начинается с появления у пациента фебрильной лихорадочной реакции, потрясающего озноба, распространенной миалгии и артралгии, головной боли и рвоты. Несмотря на все вышеперечисленные проявления, самым патогномоничным клиническим маркером менингококцемии является сыпь. Появляется сыпь при менингококковой инфекции к концу первых суток заболевания и носит геморрагический характер.

Сыпь при менингококковой инфекции гипертоксического типа может появляться с первых часов заболевания и рассматривается инфекционистами, как крайне неблагоприятный клинический признак. Появление первых элементов геморрагической сыпи происходит диффузно на кожных покровах туловища и конечностей и чаще всего они имеют пятнистый характер светло-розовой окраски. Впоследствии пятнистая сыпь угасает и появляются типичные геморрагические элементы различного размера, неправильной «звездчатой» формы, возникающие на неизмененных кожных покровах. Излюбленной локализацией сыпи при менингококковой инфекции являются боковые поверхности и нижняя треть туловища, а также бедра. В дальнейшем геморрагические элементы сыпи претерпевают изменения в виде появления в центре некрозов, потемнения окраски, увеличения не только размеров, но и количества элементов, местами сливающихся, тем самым поражая большую часть кожных покровов. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, носа, фаланг пальцев. Появление геморрагической сыпи на кожных покровах лица, век, а также склерах, является неблагоприятным прогностическим признаком.

При тяжелом течении менингококцемии у пациента формируются множественные кровоизлияния, локализующиеся как в слизистых оболочках, так и внутренних органах. При условии полного отсутствия медикаментозной коррекции менингококцемия сопровождается развитием инфекционно-токсического шока, способного провоцировать развитие летального исхода.

Менингококковая инфекция, протекающая в форме гнойного менингита, также имеет острый дебют, проявляющийся резким подъемом температуры тела до гектических цифр, сопровождающимся интенсивным болевым синдромом в голове, который носит разлитой характер. Вышеперечисленная симптоматика в дальнейшем дополняется появлением многократной рвоты, не связанной с актом приема пищи. Стандартная анальгетическая терапия в этой ситуации не приносит выраженного положительного эффекта, что является принципиальным диагностическим признаком. В качестве сопутствующих клинических симптомов, которые развиваются не во всех случаях менингита, выступает гиперестезия и светобоязнь.

Головная боль при менингококковом менингите настолько интенсивная, что пациенты даже боятся шевелить головой, а максимально комфортной позой, приносящей облегчение пациенту, является «лежа на боку с запрокинутой головой». Характерными клиническими маркерами менингита является обнаружение положительных симптомов Кернига и Брудзинского, а также обнаружение выраженной ригидности затылочных мышц.

Менингококковая инфекция у детей, протекающая в форме гнойного менингита, проявляется напряжением и выбуханием родничка, положительным симптомом Лессажа. Очень часто у ребенка формируется повышенная судорожная готовность и кратковременная утрата сознания.

К атипичным формам менингококковой инфекции относится появление у пациента с менингитом или менингококцемией герпетических высыпаний распространенной локализации.

При генерализованных формах менингококковой инфекции часто пациенты предъявляют жалобы на появление болевого синдрома и признаков воспаления в различных группах суставов, которые чаще всего носят односторонний характер.

Диагностика менингококковой септицемии

Тест на менингит в домашних условиях

Для оценки характера сыпи в домашних условиях можно использовать тест со стаканом, Стакан следует прижать к тому месту, где появилась сыпь, и посмотреть на высыпание через стенку стакана. Под давлением кожа бледнеет, и точно гак же бледнеет и исчезает обычная сыпь, например при красной потнице, или высыпания, вызванные вирусными инфекциями, а когда стакан убирают они появляются вновь. Если же красное пятно вызвано кровотечением под кожу, при надавливании на него стаканом он не изменится. Кожа вокруг пятна побледнеет, но само пятно останется таким же и. может быть, даже более ярким. В этом случае велика вероятность менингококковой септицемии. Это заболевание требует экстренной медицинской помощи.

Пункция при менингите у детей

Для подтверждения диагноза менингококковая септицемия у ребенка, ему делают поясничную пункцию. Во время этой процедуры иглу вводят в поясничный отдел позвоночного канала и извлекают небольшое количество спинномозговой жидкости. Затем образец жидкости, омывающей головной и спинной мозг и содержащей бактерии или вирусы, вызывающие менингит, отправляют на анализ.

Если невооруженным взглядом видно, что жидкость мутная, значит, можно предполагать инфекцию, обусловленную менингитом. Гистологический анализ позволяет определить количество и тип содержащихся в образце клеток и вид микроорганизма, вызвавшего инфекцию. Это либо бактерии, либо вирусы. Их идентификация определяет выбор метода лечения. Например, антибиотики применяются только при бактериальном менингите.

Наиболее опасна форма заболевания, возбудителем которой являются менингококковые бактерии. Они проникают в кровоток и вызывают тяжелую септицемию. Менингококковая септицемия также вызывается бактериями Haemophilus influenzae типа В и Streptococcus pneumoniae.

Прогноз. Течение заболевания зависит от патогенного микроорганизма. Вирусный менингит — самокупирующееся заболевание В случае бактериальной инфекции выживание зависит от ранней постановки диагноза и своевременного лечения. Запоздалый диагноз может стать причиной осложнений и смерти. Прогноз может быть следующим:

• паралич черепных нервов, вызывающий косоглазие, глухоту и паралич конечностей,
• потеря сознания вследствие скопления жидкости в мозгу,
• психические и поведенческие расстройства и в конечном итоге смерть.

Антигенная структура

Имеет несколько антигенов:

• родовые, общие для рода нейссерий (белковые и полисахаридные, которые представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот);
• видовой (протеиновый);
• группоспецифические (гликопротеидный комплекс);
• типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. Специфичность их достаточно ограничена, так как подобные антигены обнаруживают у представителей различных серогрупп и гонококков.

По капсульным полисахаридным антигенам менингококки делят на 12 серогрупп А, В, С, Х, Y, Z, W-135, 29E, K, L, H, I. Капсульные антигены некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, В, С и Y — спорадические случаи заболевания. Высокая вирулентность представителей серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивной активностью.

На основании различий типоспецифических антигенов выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Особый интерес среди серотиповых антигенов представляет серотип 2 группы В. Он наиболее изучен и является общим для штаммов, принадлежащих к группам В, С, Y, W135. Выявлено, что штаммы, выделенные от больных с генерализованной формой менингококковой инфекции, часто относятся к серотипу 2. В связи с этим наличие антигена серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности менингококка.

Серотипирование имеет большое значение в эпидемиологии, так как периодически наблюдающиеся подъёмы заболеваемости связаны со сменой циркулирующих серогрупп. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными.

Устойчивость в окружающей среде

Слабо устойчив к внешним воздействиям, в оптимальных условиях на плотных и жидких средах культура гибнет через 48—72 ч, на полужидких средах сохраняется до месяца (рекомендуют сохранять на среде Дорсе, полужидком агаре и среде со сливками). Наиболее приемлемый способ консервации культуры — лиофильное высушивание. Вне организма человека довольно быстро погибает, а при низкой температуре быстро теряет способность к образованию колоний, что необходимо учитывать при доставке материала в микробиологическую лабораторию; при высыхании погибает. При температуре 10°С погибает через 2 ч, температура 55°С убивает его через 5 мин., 80°С — за 1-2 мин., кипячение — моментально (аналогичный эффект оказывает ультрафиолетовое облучение). Чувствителен к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, особенно к солям тяжёлых металлов. Под действием 1%-го раствора фенола гибнет в течение 1 мин., аналогичное действие оказывают 0,5—1%-й раствор хлорамина, 70%-й этанол, 3—5%-й раствор карболовой кислоты. Чувствителен к большинству применяемых в клинике антибиотиков, однако в последние годы отмечается тенденция к росту числа резистентных штаммов.

Причины и возбудитель менингококковой инфекции

В качестве провокатора развития менингококковой инфекции выступает специфический возбудитель Neisseria meningitidis, который относится к грамотрицательным диплококкам. Возбудитель менингококковой инфекции отличается высокой чувствительностью по отношению к воздействию различных факторов окружающей среды. Губительными для возбудителя является воздействие как пониженных, так и повышенных температур, повышенной влажности, ультрафиолетового облучения.

В настоящий момент в лабораторных условиях было верифицировано 13 серотипов Neisseria meningitidis, среди которых эпидемиологически значимыми являются только три. В некоторых ситуациях также могут встречаться полиагглютинирующие штаммы возбудителя. При микроскопическом исследовании препарата крови или ликвора часто удается обнаружить возбудителя, который располагается попарно внутриклеточно. Эндотоксиноподобное действие возбудитель оказывает благодаря наличию липополисахарида в оболочке. Neisseria meningitidis проявляет тропность, прежде всего к слизистым оболочкам носоглотки, где происходит ее активное размножение, после чего отмечается выделение возбудителя в окружающую среду вместе со слизью, то есть формируется менингококконосительство.

Здоровые носители менингококковой инфекции часто страдают хроническими воспалительными изменениями носоглотки. Достоверная верификация диагноза становится возможной только после проведения бактериологического анализа, причем в качестве биоматериала для исследования предпочтительно использовать носоглоточную слизь.

Патогенез менингококковой инфекции тяжелого течения связан с проникновением возбудителя через слизистые оболочки в общий кровоток, что может носить транзиторный характер или становиться причиной развития классического варианта менингококцемии. Тяжесть состояния пациента в этой ситуации определяется массивным распадом менингококков и поступлением в кровь большой концентрации эндотоксинов, которые максимальное негативное влияние оказывают на сосудистое русло.

Пагубное влияние эндотоксина при менингококцемии оказывается на эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, в результате чего запускается каскад гемокоагуляционных нарушений, что способствует развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Клинически данные патогенетические изменения проявляются обширными кровоизлияниями на коже, а также во внутренних органах.

Развитие клиники инфекционно-токсического шока при менингококковой инфекции чаще всего обусловлено наличием кровоизлияний в кору надпочечников и проявляется появлением резкой артериальной гипотензии, нитевидного пульса, расстройства микроциркуляции, нарушения сознания различной степени.

В ситуации, когда возбудитель менингококковой инфекции преодолевает гематоэнцефалический барьер, создаются благоприятные условия для развития воспалительного процесса в оболочках головного мозга с развитием клиники менингита. Тяжелое течение менингита сопровождается развитием отека — набухания вещества головного мозга, что в большинстве ситуаций заканчивается летально.

После перенесенной менингококковой инфекции у пациента формируются нестойкие, типоспецифические иммунные механизмы.

После перенесенной менингококковой инфекции у человека формируются иммунные реакции, напряженность и продолжительность которых в настоящее время недостаточно изучена. При первичном контакте с возбудителем развивается так называемый бустер-эффект, проявляющийся выраженной иммунологической реакцией организма. Многочисленные научные исследования заканчивались выводами о том, что при частом инфицировании возбудителем у человека формируется носительство и вместе с тем ослабление местного иммунитета слизистых оболочек носоглотки, что обуславливает возможность повторного заражения. Риск заражения менингококковой инфекцией максимальный в условиях скученности населения, нарушения температурного режима в помещении, низкого уровня влажности воздуха.

На основании данных специалистов всемирной организации здравоохранения каждый год во всем мире регистрируется более 300 000 случаев менингококковой инфекции, из которых до 10% заканчиваются летальным исходом. При эпидемическом течении менингококковой инфекции отмечается регистрация заболеваемости во всех возрастных категориях с максимумом в весенние месяцы.

Клиника

Менингококковая инфекция клинически протекает в локализованной форме: менингококконосительство, острый назофарингит или в генерализованной форме: менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, артрит, полиартрит, иридоциклит, пневмония.
Эпидемический цереброспинальный менингит начинается внезапно, после 5—7-дневного инкубационного периода. В начале болезни отмечаются сильная головная боль, рвота, высокая лихорадка, затем развиваются менингеальные симптомы. Однако следует отметить, что степень проявления менингеальных симптомов значительно варьирует. Поскольку клиническая картина не отличается от клиники менингитов, вызванных другими микробами, то поставить этиологический диагноз клинически крайне сложно, поэтому ведущая роль здесь отводится методам лабораторной микробиологической диагностики.

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию, чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

• Общий анализ крови – у больных с менингококкцемией и менингитом наблюдаются выраженное повышение нейтрофилов в крови, ускорение СОЭ, анемия;
• Общий анализ мочи – при остром воспалении определяется небольшое количество белка, при шоке — резкое снижение количества мочи и ее плотности;
• Биохимический анализ крови, ликвора – инфекция вызывает повышение в сыворотке уровня С-реактивного белка, гаммаглобулинов, серомукоида. В ликворе снижается содержание глюкозы и растет концентрация белка.
• Бактериологический посев крови, ликвора – материал забирают в стерильную пробирку и сеют на питательные среды, при наличии в крови менингококка через 3-5 дней вырастают характерные колонии. Метод позволяет оценить чувствительность бактерий к антибиотикам;
• Микроскопия крови, ликвора – дает возможность визуально определить наличие возбудителя в полученном материале. Менингококки располагаются попарно внутри нейтрофилов, в плазме крови при тяжелом течении инфекции они могут лежать свободно. В ликворе определяют большое количество живых и погибших нейтрофилов, что говорит о гнойном характере воспаления;
• ПЦР крови, ликвора – метод позволяет быстро и с высокой точностью определить нахождение менингококка в исследуемом материале.

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).