Сколько живет эритроцит

Норма эритроцитов у взрослых и детей

Эритроциты – самые многочисленные клетки крови, у взрослого человека их содержится около 25 триллионов. Они равномерно распределяются в сосудистом русле, поэтому в медицине принято подсчитывать их количество в единице объема крови, и это количество будет зависеть от многих факторов.

В норме же содержание красных кровяных телец в крови будет различаться в зависимости от пола и возраста. В лаборатории подсчитывается их количество в 1 крови. оно составляет от 3,5 до 5,2 х10 12 /л, или 3,5-5,2 млн/мкл (в микролитре крови). это количество несколько выше и составляет 4,2-5,3х10 12 /л (или млн/мкл).

У детей число красных кровяных телец меняется по мере развития и формирования кроветворной системы. Возрастные нормы эритроцитов у детей представлены в таблице:

Количество красных кровяных телец определяется в клиническом анализе крови и обозначается в соответствующих единицах с указанием в правом столбце нормального их содержания, как показано на фото бланка.

Где происходит гемолиз?

Разрушаться эритроциты могут в разных местах. Различая этот распад по локализации, можно выделить следующие виды гемолиза:

• Иной раз на красные кровяные тельца влияет окружающая их среда – циркулирующая кровь (внутрисосудистый гемолиз)
• В других случаях разрушение происходит в клетках органов, участвующих в кроветворении или накапливающих форменные элементы крови – костный мозг, селезенка, печень (внутриклеточный гемолиз).

Правда, растворение сгустка и окрашивание плазмы в красный цвет происходит и в пробирке (in vitro). Чаще всего гемолиз в анализе крови случается:

1. По причине нарушения техники забора материала (мокрая пробирка, например) или несоблюдения правил хранения проб крови. Как правило, в таких случаях гемолиз происходит в сыворотке, в момент или после образования сгустка;
2. Провоцируется умышленно для проведения лабораторных исследований, требующих предварительного гемолиза крови, а точнее, лизиса эритроцитов с целью получения отдельной популяции других клеток.

Рассуждая о видах гемолиза в организме и вне его, думаем, нелишним будет напомнить читателю об отличии плазмы от сыворотки. В плазме присутствует растворенный в ней белок – фибриноген, который впоследствии полимеризуется в фибрин, составляющий основу сгустка, опустившегося на дно пробирки и превращающий плазму в сыворотку. При гемолизе крови это имеет принципиальное значение, поскольку в нормальном физиологическом состоянии кровь в сосудистом русле не сворачивается. Тяжелое состояние, возникающее в результате воздействия крайне неблагоприятных факторов – внутрисосудистый гемолиз или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) относится к острым патологическим процессам, требующим немало усилий для спасения жизни человека. Но и тогда мы будем говорить о плазме, а не о сыворотке, ибо сыворотка в полноценном виде наблюдается только вне живого организма, после образования качественного кровяного сгустка, в основном, состоящего из нитей фибрина.

Биохимические анализы крови, взятые с антикоагулянтом и изучаемые в плазме, или отобранные без применения противосвертывающих растворов в сухую пробирку и исследуемые в сыворотке, не могут идти в работу. Гемолиз эритроцитов в пробе является противопоказанием к проведению исследования, ибо результаты будут искажены.

Причины серповидноклеточной анемии

зигота23 парыВ зависимости от набора генов, полученных от родителей, может родиться:

• Ребенок, больной серповидноклеточной анемией. Такой вариант возможен в том и только в том случае, если и отец, и мать ребенка больны данным заболеванием либо являются его бессимптомными носителями. При этом ребенок должен унаследовать по одному дефектному гену от обоих родителей (гомозиготная форма заболевания).
• Бессимптомный носитель. Данный вариант развивается в том случае, если ребенок наследует один дефектный и один нормальный ген, который кодирует образование нормальных цепей глобина (гетерозиготная форма заболевания). В результате в эритроците будет примерно одинаковое количество как гемоглобина S, так и гемоглобина А, которого достаточно для поддержания нормальной формы и функции эритроцита в обычных условиях.

мутагеновПричиной генетических мутаций может быть:

• Малярийная инфекция. Данное заболевание вызывается малярийными плазмодиями, которые при попадании в организм человека поражают эритроциты, вызывая их массовую гибель. Это может приводить к мутациям на уровне генетического аппарата красных клеток крови, обуславливая появление различных заболеваний, в том числе серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий. Некоторые исследователи склонны считать, что хромосомные мутации в эритроцитах являются своего рода защитной реакцией организма против малярии, так как серповидные эритроциты практически не поражаются малярийным плазмодием.
• Вирусная инфекция. Вирус представляет собой неклеточную форму жизни, состоящую из нуклеиновых кислот РНК (рибонуклеиновой кислоты) или ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Данный инфекционный агент способен размножаться только внутри клеток живого организма. Поражая клетку, вирус встраивается в ее генетический аппарат, изменяя его таким образом, что клетка начинает продуцировать новые фрагменты вируса. Данный процесс может вызывать возникновение различных хромосомных мутаций. В качестве мутагена могут выступать цитомегаловирусы, вирусы краснухи и кори, гепатита и многие другие.
• Ионизирующее излучение. Представляет собой поток невидимых невооруженным глазом частиц, которые способны воздействовать на генетический аппарат абсолютно всех живых клеток, приводя к возникновению множества мутаций. Количество и выраженность мутаций зависит от дозы и длительность облучения. Помимо естественного радиационного фона Земли дополнительными источниками радиации могут стать аварии на АЭС (атомных электростанциях) и взрывы атомных бомб, частные рентгенологические исследования.
• Вредные факторы окружающей среды. В данную группу входят различные химические вещества, с которыми сталкивается человек в процессе своей жизнедеятельности. Сильнейшими мутагенами являются эпихлоргидрин, используемый в производстве множества медикаментов, стирол, использующийся при изготовлении пластмасс, соединения тяжелых металлов (свинца, цинка, ртути, хрома), табачный дым и множество других химических соединений. Все они обладают высокой мутагенной и канцерогенной (вызывающей рак) активностью.
• Лекарственные препараты. Действие некоторых медикаментов обусловлено их влиянием на генетический аппарат клеток, что связано с риском возникновения различных мутаций. Наиболее опасными лекарственными мутагенами являются большинство противоопухолевых препаратов (цитостатиков), препараты ртути, иммунодепрессанты (угнетающие деятельность иммунной системы).

Общее определение эритроцитов

Если рассматривать кровь под сканирующим электронным микроскопом, то можно увидеть, какую форму и размер имеют эритроциты.

Кровь человека под микроскопом

Здоровые (неповрежденные) клетки – это маленькие диски (7-8 мкм), вогнутые с двух сторон. Их еще называют красными кровяными тельцами.

Зрелый эритроцит покрыт оболочкой. Он не имеет ядра и органелл, кроме цитоскелета. Внутренность клетки заполнена концентрированной жидкостью (цитоплазмой). Она насыщена пигментом гемоглобином.

В химический состав клетки, кроме гемоглобина, входят:

• Вода;
• Липиды;
• Белки;
• Углеводы;
• Соли;
• Ферменты.

Гемоглобин – это белок, состоящий из гема и глобина. Гем содержит атомы железа. Железо в гемоглобине, связывая в легких кислород, окрашивает кровь в светло-красный цвет. Она становится темной, когда кислород высвобождается в тканях.

Кровяные тельца имеют большую поверхность за счет своей формы. Повышенная плоскость клеток улучшает обмен газов.

Красная кровяная клетка эластична. Очень маленький размер эритроцита и гибкость позволяют ему легко проходить через мельчайшие сосуды – капилляры (2-3 мкм).

Сколько живут эритроциты

Красные кровяные тельца разлагаются быстрее, если меняется их форма. При появлении у них выпуклостей образуются эхиноциты, углублений – стоматоциты. Пойкилоцитоз (изменение формы) приводит клетки к гибели. Патология формы диска возникает от повреждения цитоскелета.

Видео — функции крови. Эритроциты

Гемолитическая анемия и процесс гемолиза

В большинстве случаев данные понятия связаны между собой. Объясняется это тем, что при гемолитической анемии возникает моментальный распад эритроцитов с выделением билирубина. Когда человек страдает малокровием, то жизненный цикл транспортировщиков кислорода уменьшается и ускоряется процесс их разрушительного действия.

Выделяют два типа анемии:

1. Врожденный. Человек рождается с аномальным строением мембран эритроцитов либо с неправильной формулой гемоглобина.
2. Приобретенный. Возникает, как последствие воздействия ядовитых веществ.

Если патология имеет приобретенный характер, то развивается следующая симптоматика:

• резко повышается температура;
• болевые ощущения в области желудка;
• кожные покровы желтеют;
• головокружения;
• болезненный синдром в суставах;
• чувство слабости;
• усиленное сердцебиение.

Образование, жизненный цикл и разрушение красных клеток

Образуются эритроциты от предшествующих клеток, которые происходят от стволовых. Зарождаются красные тельца в костном мозге плоских костей – черепе, позвоночнике, грудине, ребрах и костях таза. В случае, когда по причине болезни костный мозг не в состоянии синтезировать красные кровяные тельца, они начинают вырабатываться другими органами, которые отвечали за их синтез во внутриутробном развитии (печень и селезенка).

Заметим, что, получив результаты общего анализа крови, вы можете столкнуться с обозначением RBC – это английская аббревиатура red blood cell count – количество красных кровяных телец.

Справочно.

Эритроциты (RBC) производятся (эритропоэз) в костном мозге под контролем гормона эритропоэтина (ЭПО). Клетки в почках производят ЭПО в ответной реакции на уменьшение доставки кислорода (как при анемии и гипоксии), а также при повышении уровня андрогенов

Здесь важно, что в дополнение к ЭПО, для производства эритроцитов требуется поставка составляющих, главным образом железа, витамина B 12 и фолиевой кислоты, которые поставляются либо с пищей, либо в качестве добавок

Живут эритроциты около 3-3,5 месяцев. Каждую секунду в теле человека их распадается от 2 до 10 миллионов. Старение клеток сопровождается изменением их формы. Разрушаются эритроциты чаще всего в печени и селезенке, образуя при этом продукты распада – билирубин и железо.

Полицитемия. Симптомы и лечение

Кроме естественного старения и смерти, распад красных кровяных телец (гемолиз) может происходить и по другим причинам:

• из-за внутренних дефектов – к примеру, при наследственном сфероцитозе.
• под воздействием различных неблагоприятных факторов (например, токсинов).

При разрушении содержимое красной клетки уходит в плазму. Обширный гемолиз может привести к снижению общего числа перемещающихся в крови эритроцитов. Это называется гемолитической анемией.

Причины гемолиза

Если диагностируется гемолиз то причины этого могут быть совершенно разные, к основным обычно относят:

• воздействие токсинов бактериального характера (тиф, стрептококк);
• вирусы;
• паразиты;
• воздействие некоторых видов ядов и некоторых химических веществ;
• нападение ядовитых насекомых и змей;
• отравление ядовитыми грибами;
• реакция на лекарственные средства;
• различные аутоиммунные причины;
• механическое
• несовместимость по группе крови донора и реципиента;
• резус-конфликт матери и плода.

Чаще всего это происходит ввиду врожденной хрупкости мембраны эритроцита, либо иммунная система человека воспринимает «свои» же клетки крови, как враждебные, и стремится их уничтожить.

Биологический гемолиз происходит в селезенке или печени, причем наблюдается увеличение данных органов и снижение синтеза эритроцитов.

Неотложной помощи требует стадия острого гемолиза, основными причинами указанного процесса служат:

• не были произведены пробы на совместимость крови при переливании или переливание было произведено с нарушением норм;
• отравление ядами либо химическими веществами, что повлекло за собой острую гемолитическую анемию;
• гемолитическая болезнь новорожденных, когда дети уже появляются на свет, а их дыхание начинает усугублять ситуацию.

В зависимости от происхождения все варианты течения гемолитической реакции можно отнести к одному из двух основных вариантов. естественному или патологическому.

Естественный гемолиз представляет собой непрерывную цепочку химических процессов, в результате которых происходит «физиологическое обновление» состава эритроцитов, при условии нормального функционирования структур ретикулоэндотелиальной системы.

К вариантам гемолитических реакций, которые наблюдаются в лабораторных условиях, относится температурный и осмотический гемолиз.

При первом типе гемолиза цепочки гемолитических реакций запускается в результате воздействия критических низких температур на компоненты крови.

При осмотическом гемолизе разрушение эритроцитов происходит при попадании крови в гипотоническую среду. Для здоровых людей характерна минимальная осмотическая стойкость эритроцитов, которая находится в пределах 0,48% NaCl, в то время как полное разрушение основной массы эритроцитов наблюдается при концентрации NaCl, составляющее 0,30%.

Подобная гемолитическая реакция наблюдается и при трансфузии несовместимой цельной крови или ее компонентов..

Существует несколько причин, почему развивается гемолиз, но наиболее часто встречаются следующие:

1. Поступление в кровь соединений тяжелых металлов.
2. Отравления мышьяком или уксусной кислотой.
3. Старые инфекционные болезни.
4. Острый сепсис.
5. ДВС-синдром.
6. Ожоги химической или температурной природы.
7. Смешивание крови, не подходящей по резус-фактору.

Опытный специалист обязан знать не только причины, почему развивается гемолиз эритроцитов, но и характерные признаки, так как на первых стадиях патология протекает бессимптомно, и проявляются только во время острой стадии, которая развивается быстро.

Клинически это проявляется в следующем..

1. Тошнота, рвота.
2. Боли в животе.
3. Изменение цвета кожи.

В тяжелой форме гемолиза у человека появляются судороги, угнетается сознание, и всегда присутствует малокровие, внешне проявляясь в виде недомогания, бледности кожных покровов и одышки.

Объективной особенностью является выслушивание систолического шума в сердца. Обе формы гемолиза характерны увеличением селезенки и печени.

Внутрисосудистое разрушение эритроцитов изменяет цвет мочи..

В случае субкомпенсации, симптомы становятся меньше, малокровие отсутствует или недостаточно выражено.

1. Естественный. Этот процесс проходит повсевременно в организме, он начинается при окончании обыденного актуального цикла каждого из эритроцитов, которые живут около 100-130 дней.

К ним относят разные щелочи, спирты, эфиры, хлороформ. К примеру, гемолиз будет ярко выраженным, если человек отравится значимой дозой уксусной кислоты.

3. Био. Оболочки эритроцитов начинают разрушаться из-за воздействия гемолитических ядовитых веществ, к примеру, в итоге укусов насекомых либо змей. Также био гемолиз появляется из-за переливания несопоставимой крови.

5. Механический. При встряхивании емкости с кровью либо при ее перекачке аппаратом, который искусственно поддерживает кровообращение, эритроциты повреждаются.

(Устойчивость эритроцитов)

ГЕМОЛИЗ
— это выход гемоглобина в плазму (раствор),
вызванный повреждением (разрывом или
растворением) оболочки эритроцита.
Гемолиз может быть вызван воздействием
разных повреждающих факторов —
механических, термических, химических,
осмотических, биологических (гемолизинов).

Осмотический
гемолиз
происходит при помещении эритроцитов
в гипотонический раствор (т.е. раствор
с меньшим осмотическим давлением) или
в изотонический раствор веществ,
способных диффундировать через оболочку
эритроцита (мочевина, глюкоза).

Под
РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ
(устойчивостью)
эритроцитов понимают их способность
противостоять различным, разрушительным
воздействиям. Обычно исследуют
резистентность эритроцитов по отношению
к гипотоническим растворам хлористого
натрия, т.е. их осмотическую устойчивость.
В нормальных условиях эритроциты
выдерживают концентра­цию хлористого
натрия в пределах 0.60…0.40%, не гемолизируясь.
У сельскохозяйственных животных
наименьшую резистентность имеют
эри­троциты овец, коз, свиней, наибольшую
— птиц и рыб. В летний период времени
резистентноеть эритроцитов животных
повышается.

1. Гемолиз
   под влиянием физических и химических
   факторов

Берут
три пронумерованные пробирки. В первую
пробирку наливают 5 мл дистиллированной
воды и 5 капель крови. Во вторую- 5 мл 1%
раствора хлорида натрия, 1 мл
нашатырного
спирта и 5 капель крови. В третью — 5 мл
1% раствора хлорида натрия и 5 капель
крови. Все пробирки встряхивают и ставят
на 5 минут в штатив (рис. 7.).

Рис.
7. Гемолиз и плазмолиз эритроцитов.

1-
физический гемолиз; 2- химический гемолиз;
3-плазмолиз эритроцитов.

ПЛАЗМОЛИЗ
— сморщивание, сжатие эритроцитов, в
гипертонических растворах (в
пробирке раствор мутный, появляется
взвесь эритроцитов).

Физический
гемолиз –
разрыв, разрушение оболочки эритроцитов
и выход гемоглобина в плазму (раствор)
(в пробирке раствор прозрачный, ярко
красного цвета).

Химический
гемолиз –
растворение оболочки эритроцитов и
выход гемоглобина в плазму (раствор) (в
пробирке раствор прозрачный темно
красного цвета).

Записывают
результаты, обращая внимание на степень
окраски жидкости и на ее прозрачность

1. Определение
   осмотической резистентности эритроцитов

Приготавливают
растворы хлорида натрия различной
концентрации из 1% раствора хлорида
натрия по следующей схеме (табл. 13):

Таблица
13

№ пробирки	1% раствор хлорида натрия (исходный раствор), мл	Дистиллированная вода, мл	Концентрация (рабочего раствора) хлорида натрия, %	Окраска раствора после центрифугирования	Осадок эритроцитов	Границы резистентности
1	0.9	0.1	0.9
2	0.8	0.2	0.8
3	0.7	0.3	0.7
4	0.6	0.4	0.6
5	0.5	0.5	0.5
6	0.4	0.6	0.4
7	0.3	0.7	0.3
8	0.2	0.8	0.2

В
каждую пробирку пипеткой вносят по 2
капли стабилизированной
крови,
хорошо смешивают и дают постоять 3…5
минут. Затем все пробирки центрифугируют
при 2000 об/мин.

По
результатам опыта определяют минимальную,
максимальную резистентность и ширину
резистентности. Занести в таблицу
результаты «+» — полный гемолиз, «»
— частичный гемолиз, «-» — отсутствие
гемолиза.

Минимальная
резистентность эритроцитов
соответствует концентрации хлорида
натрия (0.7…0.5%), обуславливающей частичный
гемолиз эритроцитов, в пробирках жидкость
слабо окрашена, на дне пробирок имеется
осадок эритроцитов.

Максимальная
резистентность эритроцитов
соответствует концентрации хлорида
натрия (0.4…0.2%), обуславливающей полный
гемолиз, в пробирках жидкость прозрачна,
окрашивается в ярко красный цвет, осадок
эритроцитов отсутствует.

ВОПРОСЫ:

1.
Что показывает гематокритный показатель?

2.
Что такое вязкость крови, как ее
определить?

3. Объясните явления
гемолиза и укажите его причины.

4.
Что называется осмотической резистентностью
эритроцитов?

5.
Дайте понятие минимальной и максимальной
резистентнооти эритроцитов.

6.
Что называется изо-, гипо-, гипертоническими
растворами хлорида натрия и каково их
действие на эритроциты?

ЗАНЯТИЕ
3. СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ГЕМОГЛОБИНА В
КРОВИ ПО САЛИ И С ПОМОЩЬЮ ЭРИТРОГЕМОМЕТРА

ЦЕЛЬ
ЗАНЯТИЯ:
Овладеть методикой определения скорости
оседания эритроцитов, выяснить механизм
реакции оседания эритроцитов и его
значение для клиники, овладеть методикой
определения количества гемоглобина по
Сали и с помощью
эритрогемометра,
определить его количество, изучить
основные свойства и значение гемоглобина.

Переливание

При определении группы крови ошибаться ни в коем случае нельзя

Знать групповую принадлежность крови особенно важно при ее переливании. Не каждая подходит определенному человеку

При введении несовместимой крови возникает агглютинация эритроцитов. Это происходит при таком сочетании агглютиногенов и агглютининов: Аα, Вβ. При этом у больного появляются признаки гемотрансфузионного шока.

Они могут быть такими:

• Головная боль;
• Беспокойство;
• Покрасневшее лицо;
• Пониженное артериальное давление;
• Учащенный пульс;
• Стеснение в груди.

Небольшое количество крови или эритроцитарной массы можно переливать таким образом:

• I группы – в кровь II, III, IV;
• II группы – в IV;
• III группы – в IV.

Первичный и вторичный эритроцитоз

Этиология эритроцитозов делит их на первичные, или наследственные, и вторичные то есть приобретенные.

1. Первичный эритроцитоз. Встречается довольно редко и является наследственной болезнью. Причиной его возникновения принять считать низкую восприимчивость кислородных рецепторов почек, а также высокий уровень гормона эритропоэтина. Симптомами этого вида принято считать упадок сил, головокружение, окрашивание кожи и слизистых в багровый цвет, пониженную свертываемость крови.
2. Вторичный эритроцитоз. В отличие от предыдущего, этот вид является следствием приобретенных заболеваний. Его причиной является кислородное голодание клеток, которое вызвано заболеванием дыхательных органов, развитием опухолей в печени и почках.

В отсутствии лечения первичного эритроцитоза возможны сосудистые осложнения, особенно это касается фактора свертывания крови, приводящего к образованию тромбозов.

Выработка гемоглобина

Гемоглобин содержит в себе железо, дефицит которого может вызвать развитие анемии. Выработка этого вещества и эритропоэз связаны друг с другом. Когда уровень гемоглобина достигает определенного порога, образование эритроцитов останавливается.

Синтез гемоглобина начинается в клетках-предшественниках кровяных телец. Это происходит еще при внутриутробном развитии плода. После появления ребенка на свет у него появляется гемоглобин F, а потом гемоглобин А. У взрослых может отмечаться возникновение гемоглобина F, например, при кровопотере.

В составе гемоглобина содержатся два типа цепей глобина. Они располагаются вокруг гема, который содержит в себе железо. Исходя из того, как изменяются последовательности остатков аминокислот в цепях, модифицируются и свойства гемоглобина. К примеру, он может под воздействием некоторых условий преобразовываться в кристаллы и терять способность к растворению.

Классификация

Типизацией занимаются специалисты по гематологии. Есть несколько способов подразделить процесс. Первый критерий гемолиза эритроцитов — по характеру явления.

Соответственно выделяют:

Биологическую разновидность. Ту самую, о которой речь шла выше

Это вполне нормальное, жизненно важное состояние. Оно сопровождается естественным старением красных кровяных телец и дальнейшей гибелью отработавших свое клеток

Когда говорят о гемолизе, чаще всего имеют в виду именно биологическую разновидность.
Химическую форму. Встречается при отравлении организма всевозможными ядами. Особенно опасны вещества, которые синтезируют змеи, некоторые насекомые. Есть и более привычные варианты — воздействие на организм паров кислот, щелочей, отравления свинцом, мышьяком. Все эти соединения повышают скорость гемолиза, вызывают массовую гибель еще работоспособных эритроцитов. Считается крайне опасность разновидностью. Мембраны разрушаются под действием ядов.
Осмотическую форму. В естественных условиях почти встречается. Разве что пациент получит избыточное количество раствора внутривенно. Чаще наблюдается в лабораториях. Обнаруживается при проведении нетрудных манипуляций с хлорсодержащими веществами. Эти соединения повышают проницаемость эритроцитов для воды. Как только жидкости становится много, мембрана перерастягивается и разрушается.

Виды гемолиза включают в себя еще и механическую форму. В этом случае красные кровяные тельца рушатся в результате грубого физического влияния. Например, интенсивного встряхивания пробирки.

По понятным причинам, в естественной среде такого почти не бывает. Кроме ситуаций с получением обширной травмы. Чаще наблюдается в лабораторных условиях.

Гемолизированную кровь получают при нагреве пробирки или ее резком охлаждении до показателей ниже 2 градусов Цельсия и даже чуть более. В условиях организма подобное тоже возможно. Но только при очень высоких температурах.

Красные клетки погибают и разрушаются при показателях около 42-43 градусов Цельсия. Встретиться с такой лихорадкой вполне возможно. Пациентов в подобном состоянии направляют в стационар для срочных, неотложных мероприятий.

Гемоглобин

Увеличение концентрации гемоглобина встречается при эритремии (уменьшении числа эритроцитов), эритро-цитозах (повышении числа эритроцитов), а также при сгущении крови — следствии большой потери организмом жидкости. Кроме того, показатель гемоглобина бывает увеличенным при сердечно-сосудистой декомпенсации.

Если показатель гемоглобина больше или меньше границы нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Так, уменьшение концентрации гемоглобина в крови наблюдается при анемиях различной этиологии и при кровопотере. Такое состояние называют также малокровием.

Разрушение эритроцитов у здорового человека.

    Старение эритроцитов.

   Основные клетки крови человека — эритроциты циркулируют в крови максимум 120 суток, в среднем 60—90 дней. Процесс старения, а в дальнейшем — разрушение эритроцитов у здорового человека связано с угнетением  образования в них количества специфического вещества — АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой этих форменных элементах. Сниженное образование АТФ, ее дефицит нарушает в клетке процессы, которые обеспечивают ее энергией, — к ним относятся: восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через их мембрану и защиту содержимого эритроцитов от процессов окисления, их мембрана утрачивает сиаловые кислоты. Старение и разрушение эритроцитов вызывает также изменение мембраны эритроцитов: из первоначальных дискоцитов они превращаются в так называемые эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности которых образуются многочисленные специфические выступы, и выросты.

   Причиной образования эхиноцитов помимо снижения воспроизводства молекул АТФ в клетке эритроцита при его старении является усиленное образование вещества лизолецитина в плазме крови человека, и повышенное содержание в ней жирных кислот. Указанные факторы изменяют соотношение поверхности внутреннего и внешнего слоев мембраны клетки эритроцита за счет увеличения поверхности ее внешнего слоя, что и ведет к появлению выростов эхиноцитов.

  По степени выраженности преобразования мембраны и приобретенной формы эритроцитов различают эхиноциты I, II, III классов, а также сфероэхиноциты I и II классов. Во время старении клетка последовательно проходит все этапы превращения в клетку-эхиноцит III класса, она теряет способность изменять и восстанавливать присущую ей дисковидную форму, в конечном итоге превращается в сфероэхиноцит и происходит окончательное разрушение эритроцитов. Устранение дефицита глюкозы в клетке эритроцита легко возвращает эхиноциты I—II классов к исходной форме дискоцита. Клетки эхиноциты начинают появляться по результатам общего анализа крови, например, в консервированной крови, которая сохраняется в течение нескольких недель при температуре 4°С. Это связано с процессом уменьшением образования АТФ внутри консервированных клеток, с появлением в плазме крови вещества лизолецитина, который также ускоряет старение и разрушение эритроцитов. Если произвести отмывание эхиноцитов в свежей плазме, то уровень АТФ в клетке восстанавливается, и уже через несколько минут эритроциты возвращают себе форму дискоцитов.

   Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

   Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6—7 г гемоглобина, из них освобождается в макрофагами до 30 мг железа. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в желчный пигмент, называемым билирубином (определяемым биохимическим анализом крови), который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света  превращаясь в стеркобилин. При преобразовании 1 г гемоглобина образуется около 33 мг билирубина.

  Разрушение эритроцитов в 10—20 % происходит с помощью  внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазму, где образует с плазменным гаптоглобином биохимический комплекс гемоглобин—гаптоглобин. В течение десяти минут 50 % данного комплекса поглощается из плазмы клетками паренхимы  печени, что предотвращает поступление свободного гемоглобина в почки, где может вызвать тромбирование их нефронов. У здорового человека в составе плазме содержится около 1 г/л гаптоглобина, несвязанный с ним в плазме крови гемоглобин не более 3—10 мг. Молекулы гема, которые высвободились из связи с глобином во время внутрисосудистого гемолизе, связываются уже белком плазмы — гемопексином, которым транспортируются в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками этого органа, и подвергаются ферментному преобразованию до билирубина.

У новорожденных

Гемолиз у новорожденного ребенка проявляется в первые часы после его рождения. Главной причиной, почему развивается патология, является несовместимость резус-фактора его и матери. Такое состояние характерно анемией, желтухой и отеками в тяжелой форме. Врачами при подобных случаях очень часто фиксируется желтуха, которая способна привести к летальному исходу. Ее вызывает высвобождение .

После этого ребенок чувствует себя значительно хуже, что проявляется в отсутствии аппетита, слабости, судорогах конечностей. При тяжелой форме желтухи возникают значительные кожные и подкожные отеки, малокровие, увеличение размера селезенки и печени. Легкая форма характеризуется достаточно легким протеканием без особых отклонений.

Своевременная терапия минимизирует вероятные осложнения желтухи и предупреждает ее следствие – отставание ребенка в развитии.

Переливание

При определении группы крови ошибаться ни в коем случае нельзя

Знать групповую принадлежность крови особенно важно при ее переливании. Не каждая подходит определенному человеку

При введении несовместимой крови возникает агглютинация эритроцитов. Это происходит при таком сочетании агглютиногенов и агглютининов: Аα, Вβ. При этом у больного появляются признаки гемотрансфузионного шока.

Они могут быть такими:

• Головная боль;
• Беспокойство;
• Покрасневшее лицо;
• Пониженное артериальное давление;
• Учащенный пульс;
• Стеснение в груди.

Небольшое количество крови или эритроцитарной массы можно переливать таким образом:

• I группы – в кровь II, III, IV;
• II группы – в IV;
• III группы – в IV.

Общее определение эритроцитов

Если рассматривать кровь под сканирующим электронным микроскопом, то можно увидеть, какую форму и размер имеют эритроциты.

Кровь человека под микроскопом

Здоровые (неповрежденные) клетки – это маленькие диски (7-8 мкм), вогнутые с двух сторон. Их еще называют красными кровяными тельцами.

Зрелый эритроцит покрыт оболочкой. Он не имеет ядра и органелл, кроме цитоскелета. Внутренность клетки заполнена концентрированной жидкостью (цитоплазмой). Она насыщена пигментом гемоглобином.

В химический состав клетки, кроме гемоглобина, входят:

• Вода;
• Липиды;
• Белки;
• Углеводы;
• Соли;
• Ферменты.

Гемоглобин – это белок, состоящий из гема и глобина. Гем содержит атомы железа. Железо в гемоглобине, связывая в легких кислород, окрашивает кровь в светло-красный цвет. Она становится темной, когда кислород высвобождается в тканях.

Кровяные тельца имеют большую поверхность за счет своей формы. Повышенная плоскость клеток улучшает обмен газов.

Красная кровяная клетка эластична. Очень маленький размер эритроцита и гибкость позволяют ему легко проходить через мельчайшие сосуды – капилляры (2-3 мкм).

Сколько живут эритроциты

Красные кровяные тельца разлагаются быстрее, если меняется их форма. При появлении у них выпуклостей образуются эхиноциты, углублений – стоматоциты. Пойкилоцитоз (изменение формы) приводит клетки к гибели. Патология формы диска возникает от повреждения цитоскелета.

Видео — функции крови. Эритроциты