Крайне опасная диабетическая ретинопатия: как выявить и лечить

Где рожать, чтобы ребенка выходили

С 2006 года по национальному проекту «Здоровье» в российских регионах было построено более пятидесяти государственных перинатальных центров – в Брянске, Саратове, Краснодаре и др., – специализирующихся на выхаживании детей с разными патологиями, в том числе и недоношенных.

Преждевременные роды, как правило, – прогнозируемая ситуация. Если существует такой риск, будущим родителям следует наблюдаться в перинатальном центре.

В Москве и Санкт-Петербурге на дохаживании недоношенных специализируются некоторые больницы, где есть отделения патологии новорожденных. В этом случае роддом, к которому прикрепляют женщину, заранее планирует, что младенец будет перевезен в одно из таких отделений.

Если нет возможности транспортировать ребенка в профильный центр, его должны выходить в обычном роддоме – протоколы выхаживания недоношенных едины и известны.

В таком случае нужно заранее обсудить вопрос о том, есть ли в роддоме специалист с опытом выхаживания таких детей.

Грамотное выхаживание может предотвратить развитие болезни, но это, увы, не гарантия, поэтому

особенно  важно, чтобы ребенка из группы риска по развитию РН на четвертой неделе жизни осмотрел офтальмолог. Далее осмотры офтальмолога должны проходить каждые две недели

Если недоношенного ребенка после родов перевезли в перинатальный центр, его осмотрит офтальмолог центра. Если ребенка к этому времени уже успели выписать домой, на осмотр к офтальмологу его должны принести родители. Оптимальный вариант амбулаторного наблюдения – специальный кабинет катамнеза при стационаре, где выхаживают недоношенных; направление туда дает педиатр из районной поликлиники.

Если ребенка не перевозили в перинатальный центр, а выхаживали в роддоме, главный врач роддома должен вызвать офтальмолога из перинатального центра (или организовать перевоз ребенка), так как своего офтальмолога в штате роддома нет

Очень важно, чтобы на первый осмотр офтальмолога ребенок попал вовремя – на четвертой неделе жизни и далее – регулярно, – чтобы не пропустить начало болезни, ведь лечить ее будет сложнее

Лечение патологии

На сегодняшний день подходы к лечению ретинопатии новорождённых в разных клиниках несколько отличаются. Одна часть специалистов утверждает, что начальные стадии нуждаются только лишь в консервативной терапии и наблюдении, а операция нужна только при достижении пороговой 3 стадии, другая часть врачей настаивает на необходимости хирургического вмешательства в качестве профилактики на 2 и даже 1 стадии болезни.

Консервативное

На ранних стадиях развития ретинопатии назначают антиоксиданты для того, чтобы защитить стенки сосудов от агрессивного действия кислорода — Эмоксипин, витамин Е, Аскорбиновую кислоту. При активизации процесса применяют гормональные средства в каплях — Дексаметазон, Гидрокортизон, Максидекс, сосудистые препараты — Дицинон, в последнее время некоторые специалисты рекомендуют назначать блокаторы васкуляризации (формирования сосудов) — Луцентис или Авастин.

Фото препаратов для лечения ретинопатии недоношенных

В регрессивном и реабилитационном периоде малышу закапывают противовоспалительные, дезинфицирующие препараты, применяют физиотерапию:

• электрофорез с антиоксидантами;
• магнитостимуляцию для улучшения восстановительных процессов;
• электроокулостимуляцию — воздействие слабыми токами для нормализации обменных процессов и улучшения кровоснабжения глазного яблока.

Хирургическое вмешательство

С целью коагуляции (блокировки) аваскулярных зон проводят лазерное или криохирургическое лечение. Эти методики позволяют остановить развитие заболевания и стабилизировать процесс.Криокоагуляция (замораживание жидким азотом зоны сетчатки, в которой нет сосудов) проводится под наркозом, редко — под местной анестезией. Процедура сопряжена с определённым риском, так как общий наркоз крайне негативно воздействует на дыхательную и сердечную систему младенца. Поэтому большинство офтальмологов предпочитают проводить хирургическое лечение с применением лазерной коагуляции, которая менее травматична, даёт меньше побочных эффектов и лучшие результаты.Лазерная коагуляция безболезненна, после неё не наблюдается отёка тканей, как после замораживания, она оказывает минимум негативного влияния на работу сердца и дыхательной системы.

Лазерная коагуляция заключается в точечном «приваривании» сетчатой оболочки к тканям, тем самым укрепляя её и не позволяя отслаиваться

Чаще всего лечение лазером или замораживание на первых стадиях даёт хорошие результаты. Если остановить прогрессирование ретинопатии не удалось и болезнь перешла в рубцовую фазу, тогда врачи вынуждены прибегнуть к проведению транцилиарной витрэктомии или циркулярному пломбированию склеры.

Пломбирование склеры заключается в применении «заплатки» в месте отслойки сетчатой оболочки и подтягивании сетчатки к этому участку. Методика показывает хорошие результаты даже на последних стадиях и помогает значительно улучшить зрение ребёнка.В случае неудачи склеропломбировки или невозможности её проведения применяется витректомия. Операция направлена на иссечение поражённого стекловидного тела и рубцов с поверхности сетчатой оболочки для ослабления её натяжения и отслоения. При неполной отслойке сетчатки есть шанс с помощью этой операции сохранить хотя бы небольшой процент зрения. При тотальном отслоении операция может не принести результатов.

Если заболевание достигло последней стадии и степень рубцовых изменений высока, то в результате проведения операции всего лишь улучшается светоощущение, появляется возможность ориентироваться в помещении и способность следить за предметами, находящимися прямо перед глазами.

Ретинопатия при травматическом повреждении

Травма глаза возможна при:

• непосредственном внезапном действии на глазные яблоки (удар, давление);
• создании условий острой ишемии под влиянием сужения сосудов грудной клетки и позвоночника (особенно находящихся в области шеи) — сонных и позвоночной артерий, по которым идет кровоснабжение органов головы (сотрясение головного мозга, переломы, закрытые и открытые травмы черепа, кровотечение из центральных сосудов).

Посттравматическая катаракта возникает при резком нарушении кровоснабжения глаза

В ответ на ишемию клетки сетчатки испытывают кислородную недостаточность. Возникают кровоизлияния, появляются участки повреждения с выпотом жидкости.

Причины диабетической ретинопатии

Возникновение данного заболевания связано с повышенной проницаемостью и повреждением кровеносных сосудов сетчатки, закупоркой капилляров, ростом новых (аномальных) сосудов и как следствие, возникновением, рубцовой (пролиферативной) ткани. Могут пострадать один или оба глаза (в разной степени).

К основным факторам риска, влияющим на скорость развития заболевания, относятся следующие факторы:

• повышенный уровень сахара в крови;
• артериальная гипертензия;
• генетическая предрасположенность;
• длительный срок заболевания сахарным диабетом;
• хроническая почечная недостаточность;
• лишний вес у больного;
• метаболический синдром;
• курение и др.

Классификация диабетической ретинопатии

Диабетическую ретинопатию по тяжести течения заболевания подразделяют на несколько стадий. Они представлены в таблице ниже.

Стадия	Что происходит в организме	Степень тяжести
I стадия: непролиферативная	Стенки микрососудов в глазах изменяют свою структуру под воздействием высокого уровня сахара. Она становится неоднородной, местами очень тонкой. На этих областях появляются микроаневризмы — участки с расширениями сосудистой стенки. Из-за полупрозрачной структуры они легко лопаются, и происходит кровоизлияние в сетчатку. На первой стадии кровоизлияний немного, он похожи на красные точки или полоски. Но из-за истонченной стенки сосуда в сетчатку глаза начинают проникать липиды (холестерин). Клетки образуют экссудаты, которые скапливаются на сетчатке. Постепенно область поражения растет и истончает ее.	На этой стадии есть возможность вылечить пациента. Болезнь глаз может длиться несколько лет или проходить под влиянием препаратов, нормализующих уровень сахара и холестерина в крови. Если холестерина в крови становится меньше, поражения сетчатки постепенно уходят.
II стадия: препролиферативная	Если сахар в крови не снижается или его уровень активно прыгает в течение суток, влияние на сосуды становится более значительным. Структуры артерий и вен повреждаются, кровь хуже отходит от сетчатки глаза. Число и объемы микроаневризм увеличиваются, кровоизлияния в сетчатку учащаются. Из-за ухудшения состояния сосудов на сетчатке появляются участки без кровоснабжения (зоны ишемии). Организм пытается бороться с этим, из-за чего начинают расти новые микрососудики.	Эту стадию называют «точкой невозврата», потому что простым снижением уровня сахара и холестерина ситуацию уже не исправить. Патологические процессы в глазах продолжаются по своим правилам. Офтальмолог может лишь замедлить прогрессирование заболевания при помощи лечения.
III стадия: пролиферативная	Рост сосудов на второй стадии быстро становится неуправляемым. Они разрастаются до передней камеры глаза, где препятствуют оттоку жидкости. Внутриглазное давление растет, начинается глаукома. Новые микрососуды очень тонкие и быстро лопаются, из-за чего в сетчатку или стекловидное тело попадает большой объем крови. У больного начинает пропадать зрение, так как свет просто не может проникнуть к сетчатке из-за толстого слоя крови.	Заключительная стадия болезни глаз, на которой зрение частично или полностью теряется. Чтобы избежать серьезных осложнений, необходимо регулярно проходить офтальмологический осмотр и вовремя получать лечение.

При осложненном течении последней стадии диабетической ретинопатии в участках с кровоизлияниями или нарушенным кровообращением прорастает грубая соединительная ткань. Она проникает в сетчатку глаз, одновременно может прирастать к стекловидному телу. Процесс сказывается на состоянии сетчатки очень негативно. Стекловидное тело начинает тянуть ее к себе, из-за чего сетчатка отслаивается. В результате больной частично или полностью теряет зрение, так как оторванная от нервных окончаний сетчатка больше не снабжается кровью и медленно отмирает. Лечение глаз в этом случае не поможет.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Встречается у 5-10% больных диабетом. При диабете 1 типа риск особенно высок: частота заболеваемости составляет 60% через 30 лет. Способствующими факторами являются окклюзия сонных артерий, задняя отслойка стекловидного тела, миопия высокой степени и атрофия зрительного нерва.

Клинические особенности пролиферативной диабетической ретинопатии

Признаки пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация является индикатором пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферация новообразованных сосудов может происходить на расстоянии до 1 ДД от диска зрительного нерва (неоваскуляризация в области диска) пли по ходу основных сосудов (неоваскуляризация вне диска). Возможны и оба варианта. Установлено, что развитию пролиферативной диабетической ретинопатии предшествует неперфузирование более четверти сетчатки. Отсутствие внутренней пограничной мембраны вокруг диска зрительного нерва отчасти объясняет склонность к новообразованию в этой области. Новые сосуды появляются в виде эндотелиальной пролиферации, чаще всего из вен; затем они пересекают дефекты внутренней пограничной мембраны, пролегают в потенциальной плоскости между сетчаткой и задней поверхностью стекловидного тела, которая служит для них поддержкой.

ФАГ. Для диагностики не обязательна, но выявляет неоваскуляризацию на ранних фазах ангиограмм и показывает гиперфлуоресценцию на поздних фазах, обусловленную активным пропотеванием красителя из неоваскулярной ткани.

Симптомы пролиферативной диабетической ретинопатии

Выраженность пролиферативной диабетической ретинопатии определяют при сравнении области, занятой новообразованными сосудами, с площадью диска зрительного нерва:

Неоваскуляризация в области диска

• Умеренная — размеры менее 1/3 ДД.
• Выраженная — размеры более 1/3 ДД.

Неоваскуляризация вне диска

• Умеренная — размеры менее 1/2 ДД.
• Выраженная — размеры более 1/2 ДД.

Возвышающиеся новообразованные сосуды хуже поддаются лазерному лечению, чем плоские.

Фиброз, ассоциированный с неоваскуляризацией, представляет интерес тем, что при значительной фиброзной пролиферации, несмотря на малую вероятность кровотечения, существует высокий риск тракционной отслойки сетчатки.

Кровоизлияния, которые могут быть преретинальными (субгиалоидными) и/или внутри стекловидного тела витреально, являются важным фактором риска снижения остроты зрения.

Характеристики повышенного риска значительного снижения зрения в течение первых 2 лет при отсутствии лечения следующие:

• Умеренная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 26% риска, который снижается до 4% после лечения.
• Выраженная неоваскуляризация в области диска без геморрагии составляет 26% риска, который после лечения снижается до 9%.

Выраженная неоваскуляризация диска зрительного нерва с возвышением

• Выраженная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 37% риска, который после лечения снижается до 20%.
• Выраженная неоваскуляризация вне диска с геморрагиями составляет 30% риска, который после лечения снижается до 7%.

Осложнения диабетического поражения глаз

При диабетической ретинопатии серьезные осложнения, угрожающие зрению, возникают у больных, которым не проводили лазеротерапию, или ее результаты оказались неудовлетворительными либо неадекватными. Возможно развитие одного или нескольких из следующих осложнений.

Кровоизлияния

Они могут быть в стекловидном теле или в ретрогиалоидном пространстве (преретинальные геморрагии) либо сочетанными. Преретинальные геморрагии имеют форму полумесяца, формирующего демаркационный уровень с задней отслойкой стекловидного тела. Иногда преретинальные геморрагии могут проникать в стекловидное тело. Для рассасывания таких кровоизлияний требуется больше времени по сравнению с преретинальными геморрагиями. В некоторых случаях происходит организация и уплотнение крови на задней поверхности стекловидного тела с формированием «мембраны цвета охры». Больные должны быть предупреждены, что кровоизлияние может возникнуть от чрезмерной физической или иной нагрузки, а также гипогликемии или прямой травмы глаза. Однако нередко появление кровоизлияния во время сна.

Тракционная отслойка сетчатки

Она появляется при прогрессивном сокращении фиброваскулярных мембран на больших участках витрео-ретинальных сращений. Задняя отслойка стекловидного тела у больных диабетом происходит постепенно; обычно она неполная, что обусловлено мощными сращениями кортикальной поверхности стекловидного тела с участками фиброваскулярной пролиферации.

К отслойке сетчатки приводят следующие виды стационарной витреоретинальиой тракции:

• передне-задняя тракция появляется при сокращении фиброваскулярных мембран, которые тянутся от заднего отрезка, обычно в сочетании с массивной сосудистой сетью, кпереди до основания стекловидного тела;
• мостовидная тракция является следствием сокращения фиброваскулярных мембран, которые тянутся от одной половины заднего отрезка до другой. Это приводит к натяжению в области этих точек и может вызвать формирование полос натяжения, а также смещение макулы либо относительно диска, либо иное, в зависимости от направления тракционной силы.

Другие осложнения диабетической ретинопатии

Помутневшие пленки, которые могут развиваться на задней поверхности отслоенного стекловидного тела, тянут сетчатку сверху вниз в области височных аркад. Такие пленки могут полностью закрывать макулу с последующим ухудшением зрения.

• Глазное дно без изменений.
• Умеренная препролиферативная диабетическая ретинопатия с мелкими геморрагиями и/или твердыми экссудатами на расстоянии более 1 ДД от фовеа.

Плановое направление к офтальмологу

• Непролиферативная диабетическая ретинопатия с отложениями твердого экссудата в виде кольца по ходу основных височных аркад, но без угрозы для фовеа.
• Непролиферативная диабетическая ретинопатия без макулопатии, но со снижением зрения с целью определения ее причины.

Раннее направление к офтальмологу

• Непролиферативная диабетическая ретинопатия с отложениями твердого экссудата и/или кровоизлияниями в пределах 1 ДД от фовеа.
• Макулопатия.
• Препролиферативная диабетическая ретинопатия.

Срочное направление к офтальмологу

• Пролиферативная диабетическая ретинопатия.
• Преретинальные или витреальные кровоизлияния.
• Рубеоз радужки.
• Отслойка сетчатки.

Стадии и этапы болезни

Если удается выявить ретинопатию на ранней стадии, при должном лечении удается остановить ее прогрессирование в 90 % случаев. К сожалению, только каждый третий пациент обращается к врачу-офтальмологу в этот период. Врачи называют три главные стадии диабетической ретинопатии:

1. Ранняя диабетическая ретинопатия. Возникают первые видимые признаки поражения сетчатки. Для пациента они проявляются в микроаневризмах и кровянистых течах из пораженных сосудов. Врачи делят начальную стадию на две части: фоновая ретинопатия и более поздняя — препролиферативная. В этот период острота зрения остается на высоком уровне.
2. Развитая. На этой стадии непролиферативная ретинопатия глаз трансформируется в пролиферативную. Из-за непроходимости сосудов часть сетчатки страдает от недостатка питания и кислорода, вследствие чего в глазу формируются новые неполноценные сосуды. Они приводят к внутриглазной кровоточивости — течениям в стекловидное тело. Начинается потеря зрения.
3. Далеко зашедшая диабетическая ретинопатия глаз. В этот период все предыдущие симптомы сохраняются, начинает формироваться все больше неполноценных сосудов. Возможно появление макулопатии — поражения желтого пятна. Зрение при этом существенно страдает.

Полностью вылечить диабетическую ретинопатию невозможно, но можно остановить ее прогрессирование. Лучше всего в этом показал себя метод лазерного лечения. В некоторых случаях рекомендуются внутриглазные уколы или операции. В частности, тогда, когда ретинопатия на запущенных стадиях повлекла за собой отек макулы (макулопатию).

Что это такое

Ретинопатия — самое распространенное осложнение сахарного диабета, влияющее на состояние глаз. Согласно исследованиям, оно поражает до 85 % диабетиков первого типа и около 50 % больных второго типа. В группе риска находятся лица, за плечами которых длительный стаж заболевания (от 20 лет). Несмотря на это, ретинопатия может развиваться также у пациентов на начальной стадии диабета.

Заболевание вызывает медленную и необратимую отслойку сетчатки глаза. При этом страдают волокна между чувствительными клетками сетчатки глаз и зрительным нервом. Нейроны гибнут, а нервные волокна разрываются, вследствие чего пациент теряет зрение.

На скорость ухудшения состояния значительно влияет уровень глюкозы в крови. Чем он больше, тем раньше и активнее начнется развитие диабетической ретинопатии глаз.

Причины возникновения

Окончательный механизм, который запускает процесс глазного заболевания, все еще остается неизвестным. Сейчас ученые изучают сразу несколько гипотез появления ретинопатии. Но факторы риска известны, поэтому пациент может контролировать их самостоятельно.

Так, у диабетика значительно возрастает риск развития ретинопатии глаз, если имеют место:

• хронически высокий уровень сахара в крови;
• гипертония (повышенное артериальное давление);
• пристрастие к курению;
• почечная недостаточность;
• вынашивание ребенка;
• наследственное заболевание (у родителей или бабушки/дедушки с возрастом развилась диабетическая ретинопатия глаз);
• старение (с возрастом болезнь становится более возможной).

Вопреки мнению многих граждан, преклонный возраст не является ключевым фактором в развитии ретинопатии глаз. С большей вероятностью оно проявляется у больных с повышенным уровнем сахара и давлением, причем в любом возрасте. Эти причины обгоняют все остальные пункты в списке, в том числе и неконтролируемые — наследственность и возраст.

Что происходит с организмом

Если объяснить ретинопатию простыми словами, микроскопические сосуды, которые гонят кровь к глазному яблоку, начинают разрушаться. Причины уже известны — высокие объемы сахара, гипертония, курение. Сетчатка глаза получает гораздо меньше кислорода и питательных веществ, чем должна. Эти изменения становятся критическими, ведь ткани глаза нужно гораздо больше питания, чем остальным тканям организма.

Сетчатка отвечает на кислородное голодание наращиванием новых капилляров, пытаясь таким образом вернуть приток крови. Пролиферацией называют разрастание сосудов, отсюда и пошло наименование заболевания. Конечно, такое объяснение неидеально и идет вразрез с трактовками врачей, однако оно позволяет понять общее течение заболевания человеку, далекому от медицинских терминов.

Признаки ретинопатии: как понять, что проблема есть?

Симптомы ретинопатии могут трактоваться диабетиком в качестве обычной усталости глазных мышц, что делает болезнь еще более опасной. Начальными «звоночками» диабетической ретинопатии являются:

• Затуманивание. Появляется своеобразная дымка, нарушается четкость, цвета теряют насыщенность — становятся блеклыми.
• Появление «зайчиков» перед глазами при диабетической ретинопатии. Витающие точки, похожие на те, что появляются у здорового, когда он сильно смыкает веки.
• Излияние крови в сетчатку. Вокруг зрачка появляется кровяной ободок, чем-то напоминающий лопнувший сосуд.
• Ухудшение зрения. Наблюдается уже на поздних, далеко зашедших стадиях заболевания.

Самостоятельно подтвердить или опровергнуть диагноз не получится. Легкая туманка и «мушки» могут оказаться симптомами перенапряжения или повышенной сухости глаза. Или, например, неправильного использования линз. Малое кровоизлияние легко спутать с безобидным лопнувшим сосудом.

Если вы входите в число людей, страдающих диабетом, обратитесь к врачу при появлении первых подозрений. Подтвердить наличие проблемы можно только с помощью компьютеризированной диагностики.

Социальное значение проблемы

Значение социальной стороны данной проблемы зависит не только частоты ее развития у малышей. Страдать от ретинопатии могут не только младенцы с дефицитом веса и отставанием в развитии. Заболевание может неожиданно перестать развиваться на ранних стадиях развития, не приводя к полной потери зрения.

Врачи отмечают факт прогрессирующего течения такой патологии у новорожденных в 5-40 % случаев, когда она достигает терминальной стадии. На такое течение заболевания влияет не только от уровень незрелости недоношенных, но и целый ряда внешних факторов, в том числе и условия выхаживания таких млаенцев, а также своевременность проведения профилактического лечения:

• медикаментозной терапии;
• лазерной коагуляции;
• и криохирургии.

Применение новейших методик лечения недоношенных от РН позволяет снизить тяжелые формы ее развития и процент слепых младенцев.

На сегодняшний день в мировой медицинской статистике из-за ретинопатии рождается свыше 50 тыс. младенцев каждый год. На период 2010 года было зарегистрировано более 1,26 млн. слепых малышей, которые рождались недоношенными.

Рост частоты преждевременных родов в развитых странах, в том числе и в России, составляет 5 — 12%. Медицинская статистика фиксирует рождение младенцев, имеющих при появлении на свет массу тела менее 1000 г.до 1,2%, жизнеспособными из этого количества малышей считаются 25 — 65%. Младенцы, которые при рождении весят менее 1500г, составляют в этой статистике от 0,4 до 1,8% . В РФ ежегодно появляется на свет не менее 6 % недоношенных детей, у которых в дальнейшем развивается РН.

Из-за активного развития в России перенатальных центров ожидается увеличение количества недоношенных младенцев. К этому приводит изменение мировых критериев жизнеспособности плодов, в которых срок гестации отодвигается до 22 недели, а вес плода, которого можно выходить при помощи современных методик, начинается с 500 г.

Развитие неонатлогии приводит к росту процента выживших младенцев с глубокой недоношенностью. Это ведет к росту развития ретинопатии среди родившихся недоношенных. Увеличивается количество тяжелых форм такой патологии с ярко выраженными нарушениями зрительных функций.

Дети, явившиеся на свет раньше срока, находятся в группе риска. У них могут поражаться все системы организма в следствии нарушения естественного развития во внутриутробном периоде. Особенно повышается опасность развития у таких младенцев в раннем возрасте аномалий зрительного органа, которые выявляются в 2,5-5 раз чащей у таких детей, чем у новорожденных с нормальным внутриутробным развитием.

На частоту развития РН влияет большое количество внешних факторов разного типа:

• социально-экономические;
• биологические;
• экологические.

По медицинской статистике среди количества выживших младенцев с отставанием развития в период внутриутробной жизни, риск развития такой патологии составляет от 17 до 43%. На 100 тыс. выживших новорожденных из этой группы приходится 24,7 тыс. младенцев с потенциальной возможностью развития у них РН.

В России представлена следующая статистика рождения недоношенных с РН:

• 0,2-0,3 на одну тысячу младенцев;
• 24,7 на 100 тыс. выхоженных младенцев с дефицитом массы тела и отставанием в развитии;
• В группу риска грудничков с такой патологией входит от 25 до 42,7 %;
• Младенцев с тяжелой формой РН появляется каждый год от 4-10 %.
• Каждый 10-й новорожденный от такой патологии полностью теряет зрение.

Из-за роста количества выхаживаемых младенцев, появившихся на свет преждевременно, слепым из-за РН становится 60 тыс. из 10 млн. В странах Запада на одну тысячу детей приходится от 0,2 до 0, 3% младенцев с такой патологией. В развивающихся странах этот процент выше из-за отставания в медицинских методиках диагностирования и лечения такого заболевания. Доля больных младенцев составляет 450 тыс. на 10 млн., или 0,7-0,9% на одну тысячу грудничков. В государствах с низким уровнем медицинского обслуживания населения таких младенцев нет, так как они не выживают при родах.

Этапы прогресса патологии

Классификация заболевания сетчатки глазного яблока, вызванная нарушения эндокринной системы, происходит с учетом изменении глазного дна. В основном каждая стадия протекает довольно длительное время, за исключением подросткового возраста. В данном случае потеря зрения может настать спустя несколько месяцев.

Первый (непролиферативный) этап

Характеризуется образованием в сетчатке глазного яблока точечных кровоизлияний и микроаневризмов. Патологические признаки возникают за счет проницаемости и хрупкости ретинальных сосудов. Кровоизлияния имеют круглую или штрирохобразную форму, дислоцируются в центре или более глубоких слоях сетчатки ока.

Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии не влечет за собой стойкого ухудшения зрения, если не затронута центральная часть сетчатки. В основном недуг сопровождается макулярным отеком.

Первая стадия может возникнуть в любое время и считается началом течения ретинопатии.

Второй (препролиферативная) этап

Характеризуется нарушением кровообращения в оках пациента. В результате отсутствия поступления к тканям питательных веществ и кислорода возникает ишемия или голодание.

Реакцией организма становится формирование новых, но уже поврежденных, сосудов, во избежание недостатка кислорода. Следствием патологических изменений являются значительные кровоизлияния в сетчатку ока. Пациент наблюдает помутнение зрения со стабильным его снижением.

Третий (проливеративная) этап

Опасный период развития заболевания, несущий риск 100% утраты зрения. В результате разрастания кровеносных сосудов, происходит растягивание сетчатки ока вплоть до полного отслоения. В момент, когда хрусталик глаза больше не способен сфокусировать свет на макуле происходит сильная утрата остроты зрения.

От первой до последней стадии может пройти год или несколько месяцев, в любом случае не стоит затягивать с обращением к специалисту.

Вторичный тип патологии

Вид ретинопатии, возникающий совместно с иными болезнями в организме человека. Зачастую патология развивает у лиц, имеющих:

• Травмирование ока;
• Повышенное давление;
• Диабет 1 и 2 типа;
• Ушибы и переломы грудной клетки;
• Системный атеросклероз;
• Токсикоз;
• Заболевания крови.

Рассмотрим типы патологий вторичной группы

Атеросклеротическая

Формируется в связи с нехваткой кислорода сосудов окаю. В результате образуется повреждение сетчатки. Характера для пациентов с диагнозом атеросклероз. Несвоевременное лечение заболевания провоцирует атрофию нерва глаза.

Гипертоническая

Образуется в связи с деформацией сетчатки, вызванных повышенным кровяным давлением. Ввиду сжатия мелких артерий, расположенных в области глазного дна, происходит разрыв и утечка жидкости.

Гипертоническая ретинопатия характерна для пациентов, страдающих повышенным давлением и почечной недостаточностью. Часто поражает беременных женщин в период токсикоза.

Заболевание данной формы распространено и имеет последствия в виде стабильного ухудшения способности четкого восприятия объектов вплоть до полной слепоты.

Патология протекает в 4 стадии:

1. Агниопатия (начало течения аномалии);
2. Агниосклероз (повреждение глазных сосудов);
3. Ретинопатия (отек сетчатки ока);
4. Нейроретинопатия (отек нерва, отслоение сетчатки).

Диабетическая

Форма ретинопатии,  поражающая лиц, имеющих заболевание диабетом 1 или 2 типа. Другими причинами проявления аномалии являются избыток лишнего веса, анемия, нефропатия и гипертония. Недуг подразумевает утрату эластичности сосудов ока, кровоизлияния сетчатки.

Заболевание диабетической формы может привести к полной потере зрения в случае несвоевременного лечения.

Патология имеет трехступенчатое развитие:

1. Фоновая (расширение ретинальных вен);
2. Препролиферативная (образование кровоизлияний небольших и средних размеров);
3. Пролиферативная (изменение стекловидного тела).

Ретинопатия, вызванная заболеваниями кровеносной системы.

Возникает на фоне различных патологий кровообращения:

• Малокровие;
• Лейкоз;
• Миелома;
• Опухоль костного мозга.

Каждый из подтипов заболевания характеризуется своей клинической картиной, но все их объединяет возможность полной утраты способности видеть.

Травматическая

Формируется на фоне сильного сотрясения яблока ока в результате внезапного сжатия грудной клетки. За счет передавливания артерий, вызванных травмой, в тканях сетчатки ока образуется гипоксия. С точки зрения офтальмологов, патология выглядит как помутнение белого цвета, локализирующиеся сбоку области поражения или на другой стороне глазного яблока.

Зачастую данный тип патологии приводит к атрофии нерва ока.

Посттромботическая

Возникает в связи с травмированием глаз, опухолями и развитием глаукомы. Патология проявляется спустя время после тромбоза сосудов, обеспечивающих кровоток в области сетчатки. В результате происходит сильное поражение сетчатки, влекущее значительную утрату способности четкого видения.

Посттромботическая форма патологии диагностируется у пожилых людей, имеющих гипертонию, ишемическую болезнь.

Коротко о диабете

Глюкоза – основной источник поддержания жизни всех клеток. Без нее полноценное функционирование организма невозможно. Но попасть в клетки она может только при одновременном наличии в крови инсулина. Только так глюкоза проникает через клеточную мембрану, где и происходит ее усвоение и переработка.

По разным причинам пациенты с диагнозом «диабет» (как первого, так и второго типа) сталкиваются с нарушением этого механизма, а именно – выделение инсулина у них происходит не в полной мере или отсутствует вообще. Глюкоза, которая до этого поступила в кровь, скапливается и воздействует на сосуды. Это нарушает течение всех обменных процессов, и касается всей сосудистой системы, в том числе и органов зрения. При длительном воздействии глюкозы на стенки сосудов может произойти их повреждение, что впоследствии приведет к диабетической ретинопатии, симптомы и лечение которой должны быть известны всем.

Чем это грозит больному? Сама по себе ретинопатия, или ангиоретинопатия, обозначает разрушение сетчатки глаз, точнее – оболочки глазного яблока. Термин «диабетическая» говорит о том, что заболевание появляется вследствие нарушения углеводного обмена. При прогрессировании заболевания пациент может вовсе ослепнуть, а потому необходимо внимательно следить за всеми изменениями, происходящими в организме, и своевременно принимать меры.