Ацидоз у детей — симптомы и лечение

Проведение лечения

Лечение метаболического ацидоза, прежде всего, подразумевает под собой устранение нарушений, спровоцированных основным заболеванием. Обязательно требуется введение определенного количества бикарбонатов.

Существует также множество достаточно результативных средств, применяемых для очищения организма. Хорошо справляется с нормализацией кислотности обыкновенная питьевая сода, которая помогает нейтрализовать лишнюю кислоту

Однако принимать ее нужно очень осторожно, чтобы не навредить организму, так как она может разъедать желудок и кишечник. Лучше всего добавлять немного соды в горячее молоко с медом

Курс проведения терапии составляет 2-4 месяца.

Нормализовать pH баланс крови поможет артишок. Это растение можно потреблять в свежем виде, добавляя его в салаты. Кроме того, можно готовить свежевыжатый сок из листьев и головок растения. Сок нужно выпить сразу же после приготовления, так как буквально через полчаса значительная часть полезных компонентов пропадает. Из артишока можно приготовить целебный настой. Для этого нужно в стакане кипятка заварить 2 ч. л. сухих листьев артишока и оставить на 10 минут. Такая настойка поможет нейтрализовать кислоту, получаемую во время потребления пищи.

При наличии метаболического ацидоза можно потреблять отвар из семян айвы. Для его приготовления нужно довести стакан воды до кипения, положить 1 ч. л. сухих семян, накрыть крышкой, уменьшить огонь до минимума и протомить на протяжении 20 минут. Отвар охладить и принимать по 50-100 мл по нескольку раз в день. Из плодов айвы можно приготовить сироп. Для этого свежие фрукты нужно порезать небольшими кусочками, добавить немного воды и варить до мягкости. Затем пропустить через марлю, а полученный сок уварить до густоты.

Хорошо помогает выводить излишнюю кислоту из организма абрикос, именно поэтому обязательно нужно включить этот фрукт в свой каждодневный рацион. Для этого ежедневно нужно съедать не менее 10 фруктов, а на зиму запастись абрикосовыми косточками.

Лечение метаболического ацидоза

Лечение метаболического ацидоза путём инфузии щелочей в острых случаях (например, при реанимации после остановки сердца и прекращении дыхания) обычно малоэффективно — в ходе связывания Н+ и НСO₃— на тканевом уровне продуцируется CO₂, который закисляет цитоплазму клеток. Даже смесь бикарбонатов и карбонатов, которая продуцирует существенно меньше CO₂, не показала должной клинической эффективности. Поэтому вводить щелочные растворы при остром метаболическом ацидозе не рекомендуют. В то же время при хроническом метаболическом ацидозе (например, при дистальном ТПА) такое лечение ослабляет деминерализацию костной ткани, гиперкальцинурию и нефрокальциноз. Можно рекомендовать приём щелочей внутрь в виде таблеток бикарбоната натрия (содержащих 500 мг, или 6 ммоль, активной соли каждая) или в виде раствора цитрата натрия (1 ммоль/л). Начальная доза щёлочи должна составлять 3 ммоль/кг в сут. Применение терапии НСO₃— следует сочетать с увеличением количества потребляемых Na+ и К+ — это позволит избежать нежелательных побочных эффектов такой терапии.

При диабетическом кетоацидозе специфическая терапия состоит в применении инсулина. Дополнительно применять НСO₃— и фосфаты не обязательно, но часто необходима коррекция гипокалиемии. При алкогольном кетоацидозе нужно корректировать гиповолемию и нарушения электролитного баланса. Дополнительно вводят также глюкозу и тиамин. При ацидозе, связанном с голоданием, необходимо только восстановление нормального питания. Нужно помнить, что метаболизм кетоанионов (как и других органических анионов) сопряжён с продукцией НСO₃—. Обычно за счёт этой продукции компенсируется примерно половина присутствующего дефицита НСO₃— в организме. Избыточное введение щелочей может привести к развитию метаболического алкалоза.

При лечении лактоацидоза усилия должны быть направлены на восстановление перфузии и оксигенации тканей. Но этого не всегда легко достичь

Важно внимательно следить за концентрациями К+ и Са2+ в крови больного

Лечение интоксикационного ацидоза. При отравлениях этиленгликолем или метанолом для восстановления метаболизма необходимо немедленное введение фомепизола. При появлении признаков почечной недостаточности показан ГД. В качестве альтернативной меры применяют введение этанола (до его концентрации в крови 100 мг/100 мл) для конкурентного ингибирования алкогольдегидрогеназы. Обычно разовая доза этанола составляет 0,6—1,0 г/кг, а затем вводят со скоростью 10—20 г/ч. Концентрацию этанола в крови следует определять как можно чаще. При интоксикации салицилатами следует принять меры к защелачиванию мочи. Для этого больному вводят 5% раствор глюкозы вместе с NaHCO₃ (150 ммоль/л). Скорость инфузии — 375 мл/ч; инфузию осуществляют не менее 4 ч. При наличии у больного выраженной почечной недостаточности, нарушении сознания, общей ослабленности или упорно сохраняющемся ацидозе для выведения салицилатов необходим ГД.

Лечение респираторного ацидоза

Респираторный ацидоз, как правило, лечения не требует. Даже при длительном сохранении PCO₂ выше 100 ммрт.ст. почки продуцируют достаточно HCO₃— для того, чтобы удержать рН крови около 7,2. Критическим моментом у больных с острым или хроническим респираторным ацидозом, как правило, становится необходимость обеспечения должной оксигенации жизненно важных органов.

Причины ацидоза

Ацидоз и алкалоз могут иметь две формы:

1. Метаболическую — уменьшение (ацидоз) или увеличение (алкалоз) НСО3-,
2. Дыхательную (респираторную) — повышение (ацидоз) или снижение (алкалоз) рСО2.

Поскольку величина рН зависит от соотношения НСО3-/рСО2, ацидоз может возникать при уменьшении содержания НСО3- или повышении рСО2, а алкалоз — при увеличении содержания НСО3- или снижении рСО2. Организм очень чувствителен к изменению рН и старается удержать этот показатель на относительно нормальном уровне, используя все компенсаторные возможности. Так, при снижении содержания НСО3- удержать показатель рН без существенных сдвигов можно, лишь уменьшив рСО2, и наоборот.

Коррекция метаболического ацидоза у детей

Прерогативой инфузионной терапии является коррекция метаболического ацидоза и метаболического алкалоза.

Метаболический ацидоз — это наиболее часто встречающееся нарушение кислотно-основного состояния, развивающееся вследствие различных функциональных и метаболических изменений в организме.

Основным способом коррекции метаболического ацидоза является лечение основного заболевания (восполнение ОЦК, нормализация микроциркуляции, устранение болевого синдрома, седация пациента, противовоспалительная терапия, обеспечение организма метаболическими субстратами и т.д.)

Коррекцию метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия необходимо проводить только тогда, когда величины показателей КОС достигли критических значений и необходим выигрыш во времени для принятия иных указанных мер.

Коррекция метаболического алкалоза у детей

Метаболический алкалоз — основными причинами сдвига реакции внутренней среды в щелочную сторону являются передозировка бикарбоната натрия, массивные потери желудочного сока с рвотой и гипокалиемия. Терапия метаболического алкалоза трудна и длительна, поэтому его легче предупредить чем лечить. Профилактика развития подобного изменения КОС состоит в восполнении дефицита калия в организме, правильном и разумном применении инфузий буферных растворов, а также в нормализации функции ЖКТ.

Виды ацидоза

Различают метаболический ацидоз с большим и нормальным анионным интервалом.

Анионный интервал – разница между концентрацией в сыворотке крови Na+ (ионов натрия) и суммы концентраций Cl− (ионов хлора) и HCO₃− (ионов бикарбоната, или гидрокарбоната); таким образом, он определяется по формуле Na+− (Cl−+ HCO₃−). Это важный диагностический показатель, помогающий определить тип ацидоза, и состояния, которые к ним привели, например, тяжелое отравление.

Метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом

Этот вид известен также под названием гиперхлоремическиого ацидоза, из-за повышающейся концентрации Cl− в крови, поскольку эти ионы подвергаются обратному всасыванию в почках вместо HCO₃−.

К такому типу патологии приводят потери HCO₃− из-за дисфункции почек или через желудочно-кишечный тракт, нарушение экскреции кислот в почках.

Причины, связанные с ЖКТ, включают дренирование желудка, сильную диарею. К другим видам метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом относится ацидоз вследствие:

• обструкции мочеточников;
• удаления мочевого пузыря;
• интоксикации толуолом, спиронолактоном, амфотерицином В, ацетазоламидом, амилоридом.

По степени компенсации выделяют следующие виды метаболического ацидоза:

1. Компенсированный – рН артериальной крови не опускается ниже нижней границы нормы, т. е. не менее 7,35. Проявляется учащенным дыханием, повышением артериального давления, усиленным сердцебиением.
2. Субкомпенсированный – рН артериальной крови находится в диапазоне 7,34–7,25. Проявляется ухудшением работы сердца (возможно появление аритмии), одышкой, тошнотой, рвотой, диареей.
3. Декомпенсированный – рН артериальной крови ниже 7,24. Помимо дисфункции сердечно-сосудистой системы, характеризуется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта и признаками поражения центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, затуманенное сознание, сопор, кома).

Причины и разновидности ацидоза

Причинами ацидоза могут быть:

• Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
• Патология почек;
• Продолжительная диарея;
• Голодание или несбалансированное питание;
• Состояние беременности;
• Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
• Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков — иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность — особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ — еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов — жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции. При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии — респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

• Компенсированным — когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
• Субкомпенсированным — рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
• Декомпенсированный — показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

1. Газовый ацидоз — причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным), а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
2. Негазовый;
3. Метаболический ацидоз — развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
4. Экскреторный (выделительный) — в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей — гастроинтестинальная разновидность;
5. Экзогенный — при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
6. Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Метаболический ацидоз

Нарушение кислотного и щелочного равновесия в организме в виде низких показателей рН и количественного содержания бикарбоната в крови называется метаболическим ацидозом. Его считают самым распространённым среди всех видов данного патологического нарушения.

Ацидоз метаболического происхождения развивается в тех случаях, когда в организме вырабатывается достаточно много продуктов обмена кислого генеза, или при невозможности почек выводить их из организма.

Метаболический ацидоз бывает нескольких видов. Во-первых, это диабетическая форма нарушения КЩБ, то есть диабетический кетоацидоз, который развивается на фоне неконтролируемого течения диабета с избытком в организме кетоновых тел, представляющих собой кислоты слабо органического характера. Во-вторых, это ацидоз гиперхлоремического происхождения, образуемого в связи со значительными потерями бикарбоната натрия, например, в результате диареи. В-третьих, это лактоацидоз, при котором в организме накапливается молочная кислота, что может быть связано со злоупотреблением спиртными напитками;  злокачественными новообразованиями; интенсивными физическими нагрузками на протяжении длительного срока. А также на фоне недостаточной работы печени; гипогликемии; при приёме некоторых медикаментозных средств, таких как салицилаты; судорожном синдроме; недостатке кислорода при анемии в тяжёлой форме, СН и шоке.

Иногда метаболический ацидоз может быть вызван почечным ацидозом в результате заболеваний почек; отравлением метанолом, этиленгликолем и аспирином; сильным обезвоживанием.

Симптоматика метаболического ацидоза обусловлена основной патологией или состоянием, способствующим его возникновению. Как правило, при метаболическом ацидозе больной начинает учащённо дышать, он находится в оглушённом, сопорозном или заторможенном состоянии. Тяжёлая форма этого патологического состояния может стать причиной шока и в итоге летального исхода. Но иногда метаболический ацидоз проявляет себя сравнительно в лёгкой, хронически протекающей форме.

Для диагностирования данного заболевания проводят определённые тесты, то есть берут кровь из артерии на наличие газового состава, электролитов в сыворотки крови, а также анализ мочи на pH. Анализы крови дают возможность определить ацидоз в организме, который образовался в результате недостаточного функционирования дыхания или это действительно чистый ацидоз метаболического генеза. А для выяснения причины его возникновения могут понадобиться и другие методы исследования.

Вся терапия метаболического ацидоза состоит из лечения основного заболевания. Для улучшения состояния нарушения кислотного и щелочного обмена назначают внутривенное введение Бикарбоната натрия или в виде употребления внутрь раствора Гидрокарбоната натрия.

Возможным осложнением метаболического ацидоза может стать шок и летальный исход, поэтому все заболевания, которые могут привести к данному патологическому состоянию, должны быть на контроле у медицинских работников. Таким образом, тщательное контролирование и своевременное лечение сахарного диабета первого типа может предотвратить диабетический кетоацидоз – один из видов метаболического ацидоза.

Симптоматика

Легкая форма этого нарушения может протекать бессимптомно или в латентной форме

Так как компенсированный метаболический ацидоз симптомы имеет неспецифического характера, важно правильно дифференцировать его относительно других патологических процессов

Начальная стадия этого нарушения характеризуется следующим образом:

• общее недомогание и слабость, что довольно часто списывается на усталость;
• кратковременная тошнота;
• рвота, которая не всегда приносит облегчение.

Дальнейшее развитие такого заболевания будет характеризоваться более тяжелой клинической картиной.

Симптомы метаболического ацидоза следующие:

• ярко выраженная тошнота с многократной рвотой;
• бледность кожных покровов;
• повышенное потоотделение;
• головокружение, спутанность сознания;
• нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта.

Почечный тубулярный ацидоз и почечный канальцевый ацидоз характеризуется такой клинической картиной:

• начальная стадия бессимптомна;
• по мере ухудшения состояния пациента появляется мышечная слабость, гипорефлексия;
• симптоматика острой почечной недостаточности.

К общим симптомам, которые имеют место практически при любой форме этого нарушения, следует отнести:

• учащенное сердцебиение;
• заторможенность;
• нарушение координации движений;
• зрительные и слуховые галлюцинации;
• увеличение частоты и глубины вдохов;
• одышка;
• повышение артериального давления;
• оглушенность;
• потеря сознания.

Нередко такое состояние приводит к тому, что человек впадает в кому. Кроме того, ацидоз при голодании может привести к кахексии, результатом чего выступает летальный исход.

Газовый ацидоз

Газовый ацидоз развивается в результате скопления в крови большого количества углекислого газа. Он может быть результатом:

• высокой концентрации углекислоты в воздухе – например, когда человек длительное время находится в закрытом пространстве без вентиляции воздуха, либо в помещении, где кислород сгорает и превращается в углекислый газ;
• нарушение функции внешнего дыхания (спазм гортани, спазм бронхов в результате бронхиальной астмы, аспирация жидкости) – в крови накапливается углекислота, потому что человек не может удалить её при помощи дыхательной системы;
• дыхательная недостаточность в результате пневмонии, скопления жидкости в грудной полости, отёка лёгких;
• угнетение центра дыхания (опиаты, некоторые лекарственные средства, черепно-мозговые травмы и сильные отравления);
• невозможность осуществления дыхательной функции в результате резкого ослабления или паралича мышц, отвечающих за расправление легких (боковой амиотрофический склероз, миастения, введение миорелаксантов в больших дозах);
• нарушения кровообращения, когда кровь попросту не доходит до лёгких, чтобы отдать углекислый газ (острая сердечно-сосудистая недостаточность, закупорка тромбом легочной артерии);
• неправильно проведенная искусственная вентиляция легких.

Таким образом, газовый ацидоз развивается, когда в организм поступает слишком много углекислоты, либо она не может быть выведена в силу разных причин. Так развивается острый ацидоз. Человек теряет сознание, и без экстренной медицинской помощи может умереть в течение нескольких минут или часов.

Встречается и хронический газовый ацидоз. Его причины в целом аналогичные. Только они воздействуют менее интенсивно и более длительно. Кислотное равновесие в крови смещается умеренно. Человек находится в сознании, но оно может быть нарушено. Часто отмечается сонливость, слабость. Дыхание учащено. Постепенно нарушения сознания прогрессируют: человек реагирует только на сильные раздражители, на вопросы отвечает с задержками.

Длительное время хронический газовый ацидоз может быть компенсирован. Это происходит в первую очередь за счет раздражения центра дыхания. Человек часто дышит, что помогает ему выводить из организма больше углекислоты и поддерживать рН крови в границах нормы.

Причины хронического ацидоза:

• ожирение;
• травмы позвоночника, полиомиелит, мышечная дистрофия;
• хронический бронхит;
• постоянная передозировка седативных или снотворных препаратов.

При длительном течении заболевания у человека ухудшается аппетит, он теряет вес. Нередко происходит нарушение минерализации костей. Это результат активации фосфатной и бикарбонатной буферной системы, которые пытаются удерживать рН в пределах нормы.

Факторы риска

Негативное воздействие на уровень кислотности в организме оказывает образ жизни, который ведет человек. Самым важным фактором является питание. Риск возникновения метаболического ацидоза значительно повышается при потреблении в пищу животного белка в больших количествах. Повысить кислотность могут также:

• масло;
• алкоголь;
• сладости;
• кофе;
• сыр;
• яйца.

Эти продукты провоцируют превышение нормы содержания жирных кислот, которые обязательно должны быть устранены. Если на протяжении многих лет потреблять все эти продукты, то организму будет достаточно сложно справиться с их выведением.

Кроме того, негативное влияние оказывают стрессовые ситуации. Состояние стресса значительно повышает уровень гормонов, значительно повышающих кислотные реакции организма. Ситуация ухудшается при наличии вредных привычек. Повысить кислотность может и недостаточная физическая активность. При нормированных физических нагрузках метаболические процессы в тканях и мышцах протекают с большей скоростью, и в результате этого намного быстрее сгорают жирные кислоты.

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз — наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них — кетоацидоз — неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na+ и К+, так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO₃— в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H+ + AH+ + NaHCO₃ = H₂CO₃ + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9—10 мэкв/л (при норме 20—26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO₂ выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка — гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO₂ на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH₃ + H+ + NaCl = NH₄Cl + Na+). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.