Неотложная помощь при кетоацидотической коме из-за сахарного диабета

Признаки кетоацидотической комы

Начинается кетоацидоз с декомпенсации сахарного диабета – подъема сахара крови. Первые симптомы связаны именно с гипергликемией: жажда и увеличившийся объем мочи.

Тошнота и вялость указывают на увеличение концентрации кетонов. Распознать кетоацидоз в это время можно при помощи тест-полосок. По мере роста уровня ацетона начинается боль в животе, часто с симптомом Щеткина-Блюмберга: ощущения усиливаются, когда врач нажимает на живот и резко убирает руку. Если нет информации о сахарном диабете у пациента, и не были измерены уровни кетонов и глюкозы, такую боль можно принять за аппендицит, перитонит и другие воспалительные процессы в брюшине.

Еще один признак кетоацидоза – раздражение дыхательного центра и, как следствие, появление дыхания Куссмауля. Сначала больной вдыхает воздух часто и поверхностно, затем дыхание становится редким и шумным, с запахом ацетона. До изобретения препаратов инсулина именно этот симптом указывал на то, что начинается кетоацидотическая кома и близок летальный исход.

Признаки обезвоживания – сухая кожа и слизистые, нехватка слюны и слез. Также уменьшается тургор кожи, если защипнуть ее в складку, она расправится медленнее обычного. Из-за потери воды на несколько килограмм уменьшается масса тела диабетика.

Из-за снижения объема крови может наблюдаться ортостатический коллапс: у больного при резкой перемене положения тела падает давление, поэтому темнеет в глазах, кружится голова. Когда организм приспосабливается к новой позе, давление нормализуется.

Лабораторные признаки начинающейся комы:

Признак	Значение
Гипергликемия, ммоль/л	> 18, обычно около 30
Уменьшение pH крови	6,8-7,3
Снижение бикарбонатов крови, мэкв/л	< 15
Высокая осмолярность плазмы, мосм/кг	> 300, < 320
Появление кетонов	в моче	значительное содержание (яркая окраска тест-полоски)
в крови, ммоль/л	> 3

Мнение эксперта
Шалаева Светлана Сергеевна
эндокринолог, высшая категория, стаж 18 лет

Симптомы близкой комы – падение температуры, вялость мышц, угнетение рефлексов, безучастность, сонливость. Диабетик теряет сознание, сначала может ненадолго приходить в себя, но по мере углубления комы перестает реагировать на любые раздражители.

Виды диабетической комы

Изменения в организме, способствующие развитию комы, происходят не одномоментно. До наступления комы постепенно увеличивается или уменьшается количество инсулина в организме. При длительном дефиците происходит резкое повышение уровня сахара в крови, активно вырабатываются ацетоновые или кетоновые тела в организме. Кома может наступить, если уровень содержания сахара превысит количество кетоновых тел.

В зависимости от типа сахарного диабета и количества образовавшихся кетоновых тел выделяют два основных вида диабетической комы: гипергликемическую и гипогликемическую. Гипергликемическая имеет три подвида: лактацедемическую, кетоацидотическую и гиперосмолярную.

Прогноз для детей, перенесших сахарную кому, в целом благоприятный. При своевременно и правильно оказанной первой помощи, а затем и грамотных действиях врачей его можно быстро вернуть к полноценной жизни. В дальнейшем потребуется длительное индивидуальное лечение и соблюдение рекомендаций врачей. Количество летальных исходов при диабетической коме составляет около 10%.

Гипергликемическая кома

Причиной гипергликемической комы является резкое повышение уровня глюкозы в крови. Состояние, которое представляет большую опасность для детей, у которых уже диагностирован сахарный диабет.

Но зачастую кома наступает в случаях, когда диагноз не установлен и у родителей даже нет подозрений, что с ребёнком что-то не так.

Резкое ухудшение состояния ребёнка, предшествующее коме, может быть вызвано различными причинами:

• Несвоевременно диагностированный сахарный диабет;
• нарушение режима питания и диеты больным;
• недостаток введенного инсулина;
• преобладание в меню белков и жиров, недостаток углеводов;
• стрессовая ситуация;
• гнойные и воспалительные процессы в организме.

Гипергликемическая кома разделяется на три основных вида:

Кетоацидототическая кома. Начинается с повышения уровня глюкозы в крови и появлением кетоновых тел в моче. При этом состоянии печень начинает активно вырабатывать глюкозу, повышая её содержание в крови. Почки начинают выводить её избыток из организма вместе с жидкостью, а вместе с ней из организма выходит калий.

Гиперсмолярная кома. Развивается при большой потере жидкости в организме. Может сопровождаться выделением кетоновых тел. Сопровождается рвотой, диареей или кровотечением, инфекцией. Явно выражена сухость кожи, ребенка мучает жажда.

Лактацедемическая кома. Причиной этого типа сахарной комы является нехватка кислорода в тканях. Сопровождается повышением лактата (молочной кислоты) в крови. Начинается с мышечных болей, приступов тошноты, шумным дыханием.

Первичные симптомы, предшествующие коме:

• Общая слабость;
• отсутствие аппетита;
• апатия;
• тошнота, болезненный живот;
• тревожность, сменяющаяся сонливостью и спутанностью сознания.

Гипогликемическая кома

При гипогликемической коме отмечается резкое снижение уровня глюкозы в крови. Она развивается из-за получения слишком большого количества инсулина, нарушения режима питания, недостаток употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество углеводов, физические перегрузки, неправильная дозировка инсулина (у инсулинозависимых).

Это состояние чаще всего возникает незадолго до обеда, ночью, в редких случаях до завтрака или в вечернее время. Гипогликемическая кома отмечается у дошкольников и подростков, страдающих сахарным диабетом, крайне редко у грудничков.

Первичные симптомы:

• Острое чувство голода;
• тошнота;
• обильное потоотделение;
• дрожь в конечностях;
• бледность кожных покровов;
• онемение языка;
• оглушенное состояние.

В дальнейшем у больного взгляд становится стеклянным, наступает помутнение сознания, появляются судороги тонического характера.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Диабетической кетоацидотической комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Патогенетические моменты в развитии состояния

Несомненной причиной развития кетоацидоза является повышение содержания глюкозы в крови за счет недостаточного или абсолютного дефицита инсулина. Причем уровень гормонов, играющих прямо противоположную инсулину роль, (такие как глюкагон, кортизол и катехоламины), повышается. Данные два фактора являются неотъемлемой частью того, что развивается при сахарном диабете кетоацидоз.

Внутренняя среда организма человека находится в постоянном гомеостазе при условии нормальной работы всех органов, буферных систем крови, гуморальной системы человека и т.д. Нарушение одного из звеньев данного равновесия влечет за собой нежелательные последствия, каждый из которых имеет свое проявление.

Контроль над уровнем сахара в крови – важный этап в лечении диабета.

Так, изменение нормального соотношения в крови инсулина и глюкагона ведет к активизации следующих процессов:

• глюконеогенез – сложный механизм образования глюкозы из неуглеводных структур организма, например жиров и белков;
• гликогенолиз – деградация накопленных молекул гликогена в миоцитах и печени;
• усиление образования кетоновых тел гепатоцитами.

Нарушение соотношения данных контргормонов приводит к тому, что в организме человека усиливаются процессы синтеза глюкозы и угнетаются пути ее расщепления и утилизации.

Как известно, инсулин играет решающую роль в углеводном обмене. Причем это не подразумевает расщепление молекул глюкозы, как представляется многими людьми.

На самом деле инсулин является важным транспортером глюкозы в клетки всех органов и тканей. Потому дефицит данного гормона не только сам по себе является причиной гипергликемии, но он и параллельно угнетает все возможные пути транспортирования данных углеводов в клетки.

Для того чтоб разобраться, что такое кетоацидоз при сахарном диабете, стоит для начала понять, что такое кетоны или кетоновые тела (их втрое название). При дефиците в организме человека углеводов (за счет низкокалорийной диеты, длительного голодания) из жирных кислот образуются в печени данные соединения. Они окисляются в митохондриях, после чего образуется необходимая для организма человека энергия.

Высокие содержания инсулина и его контргормонов стимулируют липолиз (расщепление жировых клеток) с высвобождением жировых кислот. В норме при помощи печени данные кислоты конвертируются в триглицериды и другие виды липопротеинов. В случае с кетоацидозом – функция печени значительно угнетена, за счет чего включается в работу параллельный путь – синтез кетоновых тел.

При дефиците бикарбонатов, который наблюдается при данном осложнении сахарного диабета, явления снижения рН нарастают, доказательством чему является картина метаболического ацидоза.

Как проводят лечение кетоацидоза?

Диабетический кетоацидоз – острейшее состояние, требующее немедленной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз лечение имеет довольно специфическое и имеет следующие основные направления лечения:

• инсулинотерапия – введение инсулина внутривенно, подкожно;
• восполнение потерь жидкости, то есть регидратация организма;
• восстановление нарушений электролитного состава крови;
• коррекция ацидоза.

Инсулинотерапия является основным этиологическим лечением диабетического кетоацидоза. Терапия проводится препаратами инсулина. Благодаря его введению в организм возможно прекращение тяжёлых процессов, вызванных его нехваткой.

В терапии кетоацидоза применяется инсулин короткого действия:

• Актрапид МС;
• Актрапид НМ;
• Инсуман Рапид;
• Хумулин Р.

В настоящее время используется методика применения инсулина в режиме «малых доз» с непрерывной его внутривенной инфузией через специальные перфузоры (медицинские устройства, которые позволяют вводить внутривенно препараты в строго дозированном количестве).

Регидратация является одним из самых важных компонентов лечения кетоацидоза, так как при этом состоянии развивается сильное обезвоживание организма. Восполнение потерянной жидкости производится:

• изотоническим раствором натрия хлорида 0,9%;
• раствором глюкозы 5 или 10%;

В первый час после начала лечения проводится внутривенное вливание 1 литра физиологического раствора натрия хлорида 0,9%. Оставшийся дефицит жидкости восполняется медленнее – обычно в течение 24 часов, под контролем центрального венозного давления.

Восстановление нарушений электролитного состава крови обеспечивается, прежде всего, восполнением дефицита калия. Применяют раствор калия хлорида внутривенно.

Коррекция ацидоза – применяются препараты гидрокарбоната натрия 4% только при значении рН ниже 7,0.

Для профилактики и лечения воспалительных заболеваний назначают антибиотики широкого спектра действия.

Также проводится терапия гепарином для предотвращения развития диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и улучшения реологических свойств крови.

Для нормализации окислительных процессов назначают кокарбоксилазу и 5% раствор аскорбиновой кислоты.

При прогрессирующем снижении артериального давления и других симптомах шока применяют терапию по поддержанию АД и сердечной деятельности.

После выведения из состояния кетоацидоза назначается специальная диета с исключением жиров – минимум на 1 неделю.

Инсулин, варианты введения

• Инфузомат 0,1 ед/кг/час.
• В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед инсулина растворить в 500 мл 0,95% хлористого натрия, вводить со скоростью 50-100 мл/час).
• В/м 0,1 ед/кг/час в среднем 7 ед/час.

Пик действия простого инсулина: в/в 5-10 минут, в/м 1-2 часа, п/к 4 часа. Целесообразно ежечасно контролировать в крови уровень сахара, электролитов, ацетона и газы крови.

Уровень сахара должен снижаться на 10% в час (3-4 ммоль/л/час), однако чаще он снижается на 4-5 ммоль/л/час. Если через 2 часа уровень сахара не снижается на 20% — удвоить дозу вводимого инсулина. При сахаре крови 12-15 ммоль/л — снизить дозу вводимого инсулина в 2 раза.

Сахар крови 9-11 ммоль/л инсулин 1-2 ед/час в/в (допустимо п/к введение 4-6 ед инсулина каждые 3-4 часа).

Обычно требуется введение 50 ед инсулина в течение 5 часов, для достижения уровня гликемии 15 ммоль/л.

Стремиться удерживать сахар крови на уровне 8- 10 ммоль/л.

Какое необходимо лечение

Первая помощь в медучреждении – определение уровня нарушения жизненно важных функций (кровообращение, сердечная деятельность, дыхание, работа почек) и коррекция их. Если диабетик без сознания, оценивается проходимость дыхательных путей. Для снижения интоксикации промывают желудок и делают клизму. Для диагностики берут кровь из вены и, при наличии, мочу. Если есть возможность, определяют причину декомпенсации диабета и последующей за этим комы.

Водный баланс

Первоначальная цель лечения – устранение обезвоживания и восстановление мочевыделения. Одновременно с увеличением жидкости в организме уменьшается вероятность тромбозов, падает осмолярность крови и снижается сахар. При появлении мочи уменьшается уровень кетонов.

Для восстановления водного баланса взвешивают больного и ставят капельницы с хлоридом натрия: 10 мл на кг веса, при сильном обезвоживании – 20 мл, при гиповолемическом шоке – 30 мл. Если после этого пульс остается слабым, лечение повторяют. Когда появляется моча, дозировку снижают. В сутки больному сахарным диабетом можно внутривенно вводить не больше 8 л жидкости.

Инсулинотерапия

Инсулинотерапию при высоком сахаре (>30) начинают одновременно с лечением обезвоживания. Если недостаток воды существенный, а сахар не превышает 25, инсулин начинают вводить с запозданием, чтобы не допустить гипогликемии из-за одновременного разжижения крови и перехода глюкозы в клетки.

Инсулин используют только короткий. Для его введения применяют инфузомат – прибор, обеспечивающий точное, постоянное поступление препарата в вену. Задача на первые сутки лечения – снизить сахар до 13 ммоль/л, но не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час. Доза подбирается индивидуально в зависимости от уровня сахара у больного и наличия у него инсулинорезистентности, обычно около 6 единиц в час.

Если больной длительное время не приходит в сознание, инсулин вводят с глюкозой, чтобы восполнять энергетический дефицит. Как только диабетик начинает самостоятельно питаться, внутривенное введение гормона отменяют и переводят его на подкожные инъекции. Если кетоацидотическая кома произошла при инсулиннезависимом диабете, после реабилитации больному не придется переходить на инсулин, ему оставят прежнее лечение – специальную диету и сахароснижающие препараты.

Лечение диабетической комы

Пациенту с гипогликемической комой нельзя вливать сладкие напитки. Для купирования гипогликемии подкожно или внутримышечно вводят 1-2 мг глюкагона или же внутривенно 20-40 мл 40 % . Если даже на фоне внутривенного введения 60-100 мл 40 % раствора глюкозы человек не приходит в сознание, то дальнейшая терапия проводится в стационаре, чтобы восполнить водный баланс и нормализовать уровень гликемии .

Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:

• Инсулинотерапия. С помощью дозатора под контролем гликемии внутривенно вводят инсулин короткого действия из расчёта 0,1 ЕД на кг массы тела со скоростью 6-10 ЕД/ч.
• Регидратация. Для восполнения жидкости в организме необходимо ввести 0,9 % раствор натрия хлорида. В первый час вводят 1-1,5 литра физраствора до нормализации давления и восстановления объёма циркулирующей жидкости, во второй час — один литр. В третий-четвёртый час также вливают один литр жидкости: это может быть 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы. В дальнейшем в течение 8 часов вводится около 2 литров жидкости.
• Коррекция электролитных нарушений. Её начинают с введения 0,9 % раствора натрия хлорида. Так как в процессе регидратации и уменьшения глюкозы в крови снижается уровень калия, необходимо внутривенно вводить растворы калия.
• Ликвидация ацидоза. Проводится с помощью введения физрастворов. При низком рН (меньше 6,9) вводят 2 % раствор . При этом также нужно следить за уровнем калия, при необходимости вливать его растворы.
• Лечение сопутствующих заболеваний, которые вызвали ацидоз (почечной недостаточности, ОРВИ и др.).

Лечение гиперосмолярной и кетоацидотической комы примерно одинаково. При высоком натрии (более 165 мэкв/л) вводить солевые растворы противопоказано — назначают 2 % раствор глюкозы. При понижении натрия до 145-165 мэкв/л необходимо вводить 0,45 % раствор натрия хлорида. При уровне натрия ниже 145 мэкв/л дальнейшее восполнение водного баланса проводят физраствором. Высокий уровень глюкозы в крови быстро снижать инсулином нельзя (скорость введения должна быть не больше 4-5 ммоль/л в час), а осмолярность плазмы должна снижаться не быстрее чем 10 мосмоль/л в час. Параллельно с этим проводят лечение сопутствующих заболеваний, которые привели к гиперосмолярной коме (острые инфекции и др.) .

Лечение лактацидотической комы основано на удалении избытка лактата из крови и восстановлении кислотно-щелочного состояния. Также необходимо снизить уровень глюкозы в крови. С этой целью проводится инсулинотерапия .

Что такое кетоацидотическая кома и в чем ее причина

Данное состояние — это один из видов гипергликемических ком, развивается на фоне очень высокой концентрации глюкозы в крови и при дефиците инсулина.

Как правило, ей предшествует диабетический кетоацидоз.

Спровоцировать ее развитие также может впервые выявленный сахарный диабет 1 типа, когда пациент не догадывается о нем и, соответственно, не лечится.

Однако наиболее частые причины такой комы это:

• долговременный плохо контролируемый диабет
• неправильная инсулинотерапия или отказ, прекращение введения инсулина (например, ввели мало инсулина, который не покрывает объем поступивших углеводов с пищей)
• грубое нарушение в диете (диабетик пренебрегает советами эндокринолога, диетолога и злоупотребляет сладкой пищей)
• плохо адаптированная сахароснижающая терапия или пациент часто допускает грубые ошибки (вовремя не принимает таблетки, пропускает их прием)
• долговременное голодание, в результате которого запускается процесс получения, выработки глюкозы из неуглеводных источников (жира)
• инфекции
• острые интеркуррентные заболевания (к ним относится инфаркт миокарда, инсульт при нарушении периферического, центрального кровоснабжения)

Также впасть в кому человек может и в результате передозировки наркотическими средствами (в частности кокаином).

Коррекция дефицита воды

Дефицит жидкости в организме достигает 50-100 мл/кг массы тела.

При клинических признаках шока вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:3. В первые 12 часов должно быть перелито около 5 л растворов.

• Фаза быстрой регидратации в первые 2 часа после госпитализации вводится 0,9%-ный раствор хлористого натрия в дозе 12,5 мл/кг/час.
• Фаза медленной регидратации (занимает около 48 часов) с 3-го часа вводится раствор Рингера ацетата и 0,9%-ный раствор хлористого натрия, скорость введения 250 мл/час.

При достижении уровня гликемии в 13 ммоль/л в качестве инфузионной среды используется 5%-ная глюкоза, которая вводится со скоростью 100-120 мл/час с добавлением 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы и расчетной дозы калия.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической комы у детей

Кетоацидотическая кома	Гипогликемическая кома
Причины
Поздняя диагностика сахарного Диабета	Передозировка инсулина
Недостаточная доза инсулина	Нарушение режима питания (недостаточное питание, пропуск приема пищи)
Нарушение диеты (злоупотребление Жирами, углеводами)	Лабильное течение заболевания
Интеркуррентное заболевание	Большая физическая нагрузка Сопутствующие заболевания с рвотой и поносом
Развитие
Фаза продромы — прекоматозное	Быстрое развитие состояния
Постепенная утрата сознания	Быстрая потеря сознания
Симптомы
Сухость и цианоз кожи и слизистых Оболочек	Бледность и потливость
Язык сухой с налетом	Язык влажный
Гипотония мышц	Ригидность мышц, тризм жевательных мышц
Тонус глазных яблок понижен	Тонус глазных яблок нормальный
Судорог нет	Судороги
Дыхание Куссмауля	Дыхание нормальное
Пульс частый, слабого наполнения	Тахикардия, иногда брадикардия
АД снижено	АД нормальное
Отсутствие аппетита, тошнота, рвота	В начале развития гипогликемии отмечается повышение аппетита
Иногда абдоминальный синдром	Абдоминального синдрома не бывает
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе	Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет
Гипергликемия	Гипогликемия (но может быть норма и даже гипергликемия)
Гиперкетонемия	Гиперкетонемии нет
Падение резервной щелочности крови	Резервная щелочность крови нормальная
Ацетонурия и гликозурия	Ацетонурии и гликозурии нет

5.Наладить
капельницу с изотоническим раствором
натрия хлорида, подогретым до 37С.
Ее назначают внутривенно капельно из
расчета 20 мл/кг массы тела. При повышении
осмолярности крови вводят 0,45% раствор
хлорида натрия. В капельницу добавляют
50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл аскорбиновой
кислоты, 5000 ЕД гепарина (2 раза в сутки).

6.
Последующая инсулинотерапия: в
капельницу добавить инсулин из расчета
0,1 ЕД/кг/ч (при большой длительности
диабета — 0,2 ЕД/кг/ч).

II.
Последующая
терапия:

1.
Ежечасно исследовать содержание сахара
в крови, pH крови, АД, регистрировать
ЭКГ. При снижении уровня сахара крови
до 10 ммоль/л переходят на подкожное
или внутримышечное введение инсулина
в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 ч с последующим
переводом на 5-разовое введение.

2.
Продолжать внутривенное введение
жидкости из расчета 50-150 мл/кг/сут. В
среднем суточная потребность детей в
жидкости до 1 года — 1000 мл, 1-5 лет — 1500,
5-10 лет — 2000, 10-15 лет — 2000-3000 мл.

В
первые 6 ч необходимо ввести 50%, в
последующие 6 ч — 25% и в оставшиеся 12 ч —
25% от суточной расчетной дозы.

Введение
изотонического раствора натрия хлорида
или раствора Рингера продолжают до
концентрации сахара в крови 14 ммоль/л,
после чего переходят на поочередное
введение 5% раствора глюкозы и
изотонического раствора натрия хлорида
в соотношении 1:1.

3.
При низком уровне АД и симптомах шока
вводят 5% сывороточный альбумин или
заменители плазмы (декстран) в дозе
10-20 мл/кг струйно быстро.

При
необходимости используют 10% раствор
кофеина (0,05-0,1 мл), чередуя с 1% раствором
мезатона каждые 3-4 ч (0,15-0,6 мл в зависимости
от возраста), если сохраняется низкий
уровень АД.

4.
Гидрокарбонат натрия вводят при pH крови
ниже 7,0 из расчета 2,5 мл 4% раствора на 1
кг массы тела внутривенно капельно в
течение 1-3 ч (ни
в коем случае не струйно!).

5.
Калия хлорид добавляют в капельницу
через 2-4 ч от начала лечения инсулином
(или ранее при наличии электрокардиографических
признаков гипокалиемии) в дозе 1,5-3 мл/кг
10% раствора. Нельзя превышать дозу
калия в растворе выше 40-60 ммоль/л, что
составляет 30-45 мл 10% раствора хлорида
калия на 1 л внутривенно вводимой
жидкости. Нельзя вводить калий, если
ребенок в шоке, или имеется анурия, или
уровень калия в крови повышен вследствие
метаболического ацидоза.

6.
Вводят внутримышечно витамин В₁₂
(200Y) и витамин В₆
(1 мл 1% раствора).

7.
Антибиотикотерапию проводят в возрастных
дозах в течение 7 дней (при воспалительных
процессах).

8.
Обязательно вдыхание увлажненного
кислорода.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Диабетический кетоацидоз

Патогенез

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

Схема развития диабетического кетоацидоза

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Лечение кетоацидотической комы

Уже
на догоспитальном этапе рекомендуется
начать внутривенное введение изотонического
раствора для устранения дегидратации.
При этом в раствор можно добавить 10-16
ЕД инсулина. От введения больших дох
инсулина подкожно следует воздержаться.

Все
пациенты с крайней степенью кетоацидоза
должны быть госпитализированы в отделение
интенсивной терапии.

При
гипергликемии до 33,3 ммоль/л рекомендуется
назначить постоянную внутривенную
инфузию инсулина со скоростью 6-10 ЕД/ч.
Если исходный уровень глюкозы превышает
33,3 ммоль/л, постоянную внутривенную
инфузию инсулина следует осуществлять
со скоростью 12-16 ЕД/час.

Каждые
2-3 часа производят контроль уровня
глюкозы в крови. Если через 4 часа
количество сахара в крови не снизилось
на 30% от исходного уровня, первоначальную
дозу инсулина увеличивают в два раза.

Помимо
инсулинотерапии важным аспектом лечения
кетоацидотической комы является
инфузионная терапия, которая осуществляется
внутривенным введением раствора натрия
хлорида при добавлении к нему ( в условиях
недостаточности калия) хлористого
калия.

Декомпенсированный
метаболический ацидоз следует
скорректировать 4% раствором гидрокарбоната
натрия из расчёта 2,5 мл/кг.

При
восстановлении уровня глюкозы на отметке
16,7 ммоль/л переходят на внутривенное
введение 5% раствора глюкозы при добавлении
к ней 4 ЕД инсулина на каждый грамм
вводимой глюкозы