Митральная недостаточность 1 степени что это такое

Причины возникновения недостаточности митрального клапана I степени

Митральная патология возникает в случае атеросклероза, ревматизма, туберкулеза, сифилиса, инфекционного миокардита и иных длительных процессов, относящихся к органическим заболеваниям. Функциональную недостаточность вызывает сочетание пороков сердца ( артериальная гипертензия, кардиомегалия, инфаркт), приводящие к расширению фиброзного кольца. Пациентов с врожденной недостаточностью насчитывается 0,6%. С помощью рентгеновского обследования определяется легочная гипертензия и чрезмерное скопление крови в малом круге. Вентрикулография (внутрисердечное исследование) позволяет определить объем заполнения левого желудочка и уровень возврата крови.

Степени регургитации

По выраженности патологии заболевание классифицируется на регургитацию:

• 0 степени – фиксируется пролапс митрального клапана 1 степени, но без регургитации, то есть прогиб МК есть, но створки его не расходятся.
• 1 степени – характеризуется незначительным расхождением створок в клапане, что компенсируется гиперфункцией левых сердечных полостей. Заброс крови наблюдается только в преддверии клапана. Общее состояние в норме. Электрокардиограмма остается без изменений, другая симптоматика не проявляется. При выслушивании может выявляться систолический щелчок в области верхушки сердца. При эхокардиограмме заметно небольшое расширение границ сердца, прогиб митрального клапана, расхождение створок.
• 2 степени – обратный ток достигает середины предсердия. Из-за застаивания крови в легких увеличивается нагрузка на сердечную мышцу. Увеличивается давление крови по малому кругу, так как предсердие не справляется с ее объемом. Характерные симптомы: тахикардия, кашель, одышка, утомляемость. При инструментальном обследовании обнаруживаются изменения в работе предсердий, шумы при систоле, нарушения сердечного ритма, сердечные боли, увеличение органа.
• 3 степени – серьезная сердечная недостаточность. Заброс крови – далее половины предсердия, но задней стенки, противоположной клапану, не достигает. Из-за больших объемов крови, скапливающихся в левой части сердца, оно увеличивается в размерах. На фоне этих изменений развивается легочная гипертензия из-за чего перегрузка затрагивает не только малый, но и большой круг кровообращения. Повышается венозное давление, увеличиваются размеры печени, наблюдается отечность, цианоз кожи. На электрокардиограмме заметны изменения в желудочке с левой стороны, митральном зубце.
• 4 степени – крайне тяжелая сердечная недостаточность. Регургитация составляет более 2/3 объема перекачиваемой крови. Заброс достигает задней стенки левого предсердия и захватывает легочную вену. Типичные проявления: цианоз кожных покровов, отеки, слабость, фибрилляция предсердий. Возможен отек легких.

Симптомы митральной недостаточности

На начальной стадии болезни клинических признаков нет. Выявить проблему получается только во время инструментального обследования сердца. Прогноз зависит от величины отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие. У тех, кому не везет, возникает застой в легочных сосудах, и появляются признаки ишемии миокарда и других органов. Такой больной обычно предъявляет следующие жалобы:

• нехватка воздуха при нагрузке, а потом и в покое;
• сердечная астма;
• утомляемость при выполнении обычных действий;
• кашель, который усиливается в положении лежа;
• появление мокроты с кровью;
• пастозность или отек голеней;
• боли с левой стороны в грудной клетке;
• учащение пульса, мерцательная аритмия;
• осиплость голоса (в результате сдавления гортанного нерва расширенным легочным стволом или левым предсердием);
• тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени.

При осмотре такого пациента можно отметить наличие таких признаков митральной недостаточности:

• акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа, ушей) на фоне общей бледности;
• выбухание вен на шее;
• дрожание грудной клетки при пальпации, определение сердечного толчка и пульсация в эпигастрии;
• при перкуссии отмечается увеличение границ сердечной тупости;
• при аускультации – ослабление первого, усиление и расщепление второго тона, шум во время систолы.

Главный признак митральной недостаточности – голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При легкой МН систолический шум может быть более коротким или возникать в позднюю систолу. Шум начинается с S1, если МН вызвана несостоятельностью створок в течение всей систолы, но часто начинается после (S1) тона (например, когда расширение ЛЖ в систолу меняет расположение аппарат клапана, а также если ишемия или фиброз миокарда меняют гемодинамику).

Если шум начинается после первого тона S1 всегда продолжается до второго тона (S2). Шум проводится в левую подмышечную область; интенсивность может оставаться такой же или меняться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме до S2-тона. Шум уменьшается в положении стоя и при пробе Вальсальвы. Шум МН усиливается при рукопожатии или приседании, потому что нарастает периферическое сосудистое сопротивление изгнанию из желудочка, увеличивая регургитацию в ЛП. Короткий мезодиастолический шум, возникающий из-за интенсивного потока через митральное отверстие в диастолу, можно услышать сразу после S3.

У пациентов с пролапсом задней створки шум может быть грубым и иррадиирует к верхней части грудины, напоминая шум при аортальном стенозе.

Шумы при МН можно спутать с шумом трикуспидальной регургитации, их можно различить благодаря тому, что шум трикуспидальной регургитации усиливается во время вдоха.

Препараты для лечения

Попутно с лечением основного заболевания на 1 и 2 стадиях недостаточности проводят поддерживающее и корректирующее симптоматическое медикаментозное лечение:

1. Применение вазодилаторов для регуляции систолического давления в аорте, действие иАПФ в этом случае считаются наиболее изученными;
2. Адреноблокаторами;
3. Применение антикоагулянтов чтобы избежать тромбообразования;
4. Мочегонные и антиоксиданты;
5. Антибиотики в качестве профилактики, особенно при пролапсе.

С помощью медикаментов можно стабилизировать состояние больного, но даже на фоне медикаментов болезнь зачастую прогрессирует.

Нарушение гемодинамики при различных формах митральной недостаточности

Систола – серия последовательных сокращений миокарда желудочков и предсердий определенной фазы сердечного цикла.

Давление аорты значительно превышает давление левого предсердия, что способствует регургитации. Во время систолы возникает обратный ток крови в левом предсердии, обусловленный неполным прикрытием атриовентрикулярного отверстия створками клапана. В результате этого в диастолу поступает дополнительная порция крови. Во время диастолы желудочков значительный объем крови поступает из предсердия в левый желудочек. Вследствие этого нарушения возникает перегрузка левых отделов сердца, что способствует увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Наблюдается гиперфункция миокарда. На начальных стадиях развития митральной недостаточности возникает хорошая компенсация.

Митральная недостаточность приводит к гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в результате чего повышается давление в легочных сосудах. Спазм артериол легких обусловливает легочную гипертензию, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка, недостаточность трехстворчатого клапана.

Почему развивается недостаточность митрального клапана?

Все факторы, способные привести к деформированию створок и самого клапанного кольца, условно можно разделить на следующие подгруппы.

1. Ревматическая недостаточность. Ревматизм, как известно, является хроническим заболеванием, возникающим вследствие перенесенной стрептококковой инфекции, поражающим сердечные ткани, суставные ткани, а также головной мозг (хорея) и кожу (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Этиология ревматизма сводится к инфекционно-аутоиммунному влиянию на сердечные ткани. Чаще развивается в детском и молодом возрасте после перенесенных ангин, хронического тонзиллита, стрептодермии и скарлатины, а также может быть спровоцирован носительством БГСА – бета-гемолитическим стрептококком группы А. Поражение тканей сердца, особенно, внутренней его выстилки, покрывающей и клапаны изнутри в том числе, является феномен антигенной мимикрии. Суть этого процесса сводится к тому, что бактерии БГСА имеют антигены, сходные с молекулами, составляющими структуру клеток в эндокарде. Иммунная система, пытаясь бороться с БГСА специфическими антителами (антистрептолизинами, АСЛ-О), поражает и собственные клетки в сердечных, суставных, кожных тканях. Вот почему через две-три недели после ангины у пациента может возникнуть дебют ревматической лихорадки. Постепенное аутоиммунное поражение приводит к расплавлению соединительной ткани и к деформации створок.

2. Неревматический порок сердца.

Данный диагноз наиболее часто фигурирует у пациентов, которые длительно страдают ишемической болезнью сердца (ИБС), тем более, если они переносили инфаркты миокарда и у них сформировался постинфарктный кардиосклероз (ПИКС). Даже если у пациента нет инфарктов в анамнезе, а при осмотре у него выявляются признаки застойной сердечной недостаточности, необходимо подумать о том, что у него мог сформироваться неревматический порок сердца вследствие атеросклероза аорты, устья аортального клапана и стеноза коронарных артерий. В этом случае у пациента по результатам обследования диагностируется не только митральный порок по комбинированному типу (стеноз+недостаточность), но еще и сочетанный порок (митральных, аортальных и трикуспидальных створок).

3. Аутоиммунные заболевания.

Поражение сердца при ряде аутоиммунных болезней (при волчанке, синдроме Леффлера, ревматоидный артрит, склеродермия и др) может быть представлено не только поражением эндокарда с формированием этого порока, но и самой сердечной мышцы (миокарда).

4. Патология системы кровообращения. Такие болезни, как кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная), миокардиодистрофии, длительно существующая артериальная гипертензия, особенно рефрактерная к терапии и с высокими цифрами АД, с формированием гипертрофии левого желудочка, способны приводить к развитию относительной недостаточности. Это обусловлено тем, что стенки утолщенного или перерастянутого левого желудочка настолько расходятся, что створки клапана просто не в состоянии полностью примкнуть друг к другу. Поэтому такой тип МН и называется относительным, потому что первичного поражения клапана в этих случаях нет.

5. К развитию острой митральной недостаточности приводит травматическое повреждение сухожильной хорды или разрывание сосочковой мышцы, которые обеспечивают движение створок. В свою очередь, спровоцировать травматическое повреждение этих структур может внезапное начало острого инфаркта, получение сильнейшей травмы грудной клетки с ушибом сердца (вот почему торакальные хирурги так опасаются ушиба сердца при переломе ребер или переломе грудины), а также бактериальный, по-другому называемый инфекционным, эндокардит с септическим расплавлением клапанного аппарата.

6. Врожденная митральная недостаточность в изолированном виде встречается редко. Как правило, эта патология сочетается с более серьезными врожденными пороками развития сердца – с дефектами межжелудочковой и межпредсердной перегородок, с открытым аортальным (Боталовым) протоком, с тетрадой Фалло.

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, 4 степени: что это такое, лечение и прогноз

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.

Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям. В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения.

Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие.

По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

• I (наиболее мягкая) — до 20 %.
• II (умеренная) — 20-40 %.
• III (средняя форма) — 40-60 %.
• IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

• 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
• 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
• 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

• алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
• ионизирующее облучение;
• отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
• системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

• стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
• аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
• поражение миокарда в результате инфаркта;
• пролапс митрального клапана;
• синдром Марфана;
• травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Симптомы

Данный порок достаточно успешно компенсируется внутренними резервами организма (прежде всего сердца). Поэтому больные достаточно долго испытывают какого-либо дискомфорта и не обращаются к медикам за помощью. Однако можно отметить ряд более или менее специфичных симптомов.

1. Кашель, вначале сухой, затем с присоединением мокроты с прожилками крови, появляется при нарастании выраженности застоя крови в сосудах легких.
2. Одышка — возникает в результате застоя крови в сосудах легких.
3. Учащенное сердцебиение, ощущение неритмичного сердцебиения, замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки – возникает при развитий аритмий (нарушений ритма сердца) вследствие повреждения мышцы сердца тем же процессом, который вызвал недостаточность митрального клапана (например, травма сердца или миокардит – воспаление мышцы сердца) и за счет изменения структуры предсердия.
4. Общая слабость и снижение работоспособности — связаны с нарушением распределения крови в организме.

Однако все эти симптомы могут проявляться и при других пороках и заболеваниях сердца, поэтому клиническая картина не может явиться основанием для постановки диагноза, проводится еще ряд исследований.

Клинически в стадии компенсации порока больные чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять значительные физические нагрузки, патология выявляется случайно.

Возможно появление кашля, редко — кровохарканья. Наблюдаются кардиалгии — колющие, ноющие, давящие, без четкой связи с физической нагрузкой. К левожелудочковой недостаточности может присоединиться правожелудочковая (отеки, боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растяжения капсулы), позже — тотальная декомпенсация.

При физикальном исследовании обращают на себя внимание акроцианоз и fades mitralis, иногда «сердечный горб». При пальпации находят усиленный разлитой верхушечный толчок, обусловленный гипертрофией и дилатацией левого желудочка, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии либо в шестом межреберье (чаще у молодых больных)

Границы относительной сердечной тупости расширены влево, вверх и вправо. Аускультация сердца: первый тон ослаблен на верхушке (вплоть до полного его отсутствия) — поскольку отсутствует «период замкнутости клапанов», могут наслаиваться колебания, вызванные волной регургитации.

Часто выслушивается усиленный патологический третий тон сердца, обусловленный колебанием стенок левого желудочка. Тон имеет основные отличия: глухой по тембру, выслушиваемый в ограниченной зоне.

Решающим признаком порока является систолический шум — мягкий, дующий, убывающий, заканчивается раньше, чем появляется второй тон, распространяется к подмышечной области, максимально выслушиваемый на глубоком вдохе в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Над легочной артерией — акцент второго тона, выражен умеренно и связан с развитием застойных явлений в малом круге. Часто выслушивается расщепление второго тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.

При исследовании легких обнаруживают признаки, свидетельствующие о застойных явлениях в малом круге кровообращения (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука, крепитация или мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы в задненижних отделах легких).

Пульс и артериальное давление при компенсированном пороке остаются нормальными, при декомпенсации — пульс учащен, АД может несколько снижаться. В поздних стадиях часто наблюдается мерцательная аритмия.

Лечение митральной недостаточности

Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует.

Умеренная недостаточность митрального клапана не является показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится при помощи медикаментов:

• ингибиторы АПФ предотвращают вторичную трансформацию миокарда сердца и уменьшают симптомы сердечной недостаточности;
• бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений левого желудочка, за счет чего увеличивается фракция выброса;
• диуретики ускоряют выведение жидкости из организма и устраняют симптомы застоя;
• вазодилататоры уменьшают нагрузку на сердце путем депонирования крови и жидкости в периферических артериях;
• сердечные гликозиды стимулируют сердечные сокращения и помогают в борьбе с аритмией;
• антикоагулянты имеет смысл применять при постоянной форме мерцания предсердий;
• антибиотики назначают при инфекционном эндокардите;
• гормональные препараты могут повлиять на течение ревматизма.

В результате увеличивается коронарный кровоток, а также повышается фракция выброса. Мера эта временная и подходит в основном для ишемии папиллярных мышц, либо в качестве предоперационной подготовки.

1. Необходимо провести лечение основного заболевания – причины недостаточности митрального клапана.
2. Медикаментозное лечение показано при осложнениях митральной недостаточности (например, лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и др.)
3. Недостаточность митрального клапана незначительной или умеренной степени не требует проведения специального лечения.
4. Хирургическое лечение недостаточности трикуспидального клапана проводят исключительно в условиях искусственного кровообращения (во время операции кровь по всему телу перекачивает не сердце, а электрический насос).

Виды операций:

Пластические операции (то есть нормализация кровотока через левое предсердно-желудочковое отверстие с сохранением собственного митрального клапана) выполняют при недостаточности митрального клапана 2-3 степени и отсутствии выраженных изменений его створок.

• Кольцевая аннулопластика (пластика клапана) с помощью вшивания опорного кольца у основания створок митрального клапана. Кольцо состоит из металлической основы, покрытой синтетической тканью;
• Укорочение хорд (сухожильных нитей, прикрепляющих к мышце сердца папиллярные мышцы – внутренние мышцы сердца, обеспечивающие движения клапанов);
• Удаление части удлиненной задней створки митрального клапана.

Протезирование митрального клапана выполняют только при грубых изменениях его створок или подклапанных структур, а также в случае неэффективности ранее проведенной пластики клапана. Используют два вида протезов:

• биологические протезы (изготовленные из аорты (то есть самого крупного сосуда) животных) – применяют у детей и у женщин, которые планируют беременность;
• механические клапаны (изготовленные из специальных медицинских сплавов металлов) применяют во всех остальных случаях.

Хирургическое лечение противопоказано при наличии необратимых сопутствующих заболеваний (неизбежно приводящих к смерти в ближайшее время), а также при тяжелой сердечной недостаточности, не поддающейся медикаментозному лечению.
Послеоперационное ведение.

• После имплантации (вживления) механического протеза больным необходим постоянный прием препаратов из группы непрямых антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови путем блокирования синтеза печенью веществ, необходимых для свертывания).
• После имплантации биологического протеза терапию антикоагулянтами проводят кратковременно (1-3 месяца).
• После пластики клапана антикоагулянтная терапия не проводится.

Диагностика

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

• Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
• Сбор анамнеза. Семейной истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.
• Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки — гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
• Ангиография.
• По мере необходимости — МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Симптомы и клинические проявления

На ранних стадиях их нет вообще. Даже объективные методики не дают точного ответа на вопрос. Рутинными способами выявить патологический процесс не получится. Необходима постоянная расширенная диагностика в рамках скрининга. В противном случае болезнь будет определена на позднем этапе, когда сделать консервативными методами нельзя ничего.

Примерная клиническая картина такова:

• Интенсивные боли за грудиной. Напоминают подобные при стенокардии, но ее нет. Длительность проявления варьируется от нескольких секунд до пары часов. Опасности явление не несет, как правило. Но пациент должен насторожиться. Тело дает сигнал.
• Сердцебиение. Тахикардия. Может сопровождаться аритмией, когда орган бьется неправильно, интервалы между ударами неравномерные. Экстрасистолия или фибрилляция предсердий. Эти состояния уже несут угрозу жизни. Ощущаются они как пропускание сокращений, толчки в грудной клетке, неприятная тяжесть.
• Одышка. Обуславливается вторичной гипоксией тканей. Газообмен не происходит в адекватном объеме. Это компенсаторный механизм, но он изначально не способен восстановить восстановление сатурации. В начальных этапах дыхательные нарушения наблюдаются при интенсивных физических нагрузках. По мере прогрессирования процесса, даже в состоянии полного покоя наступает отклонение.

Предыдущие явления объясняют снижение работоспособности, слабость и сонливость. Больные становятся апатичными, продуктивность мышления падает. Возможны когнитивные нарушения. Без должного лечения предсердие растягивается, что приводит к росту давления в легочной вене, а затем артерии. Наступает хроническая сердечная недостаточность, сопровождается она массой явлений. От асцита – скопления жидкости в брюшной полости, до увеличения печени, генерализованной дисфункции церебральных структур.

Отеки и кровохаркание венчают картину. Требуется дифференциальная диагностика. Обычно на этапе появления таких симптомов она не представляет сложностей. В случае возникновения хотя бы одного признака, нужно обращаться к врачу за помощью.

Если имеет место паралич, парез или онемение конечностей, одной стороны тела, проблемы со зрением, слухом, речь, перекосы лица, сильные головные боли, вертиго, нарушения ориентации в пространстве, обмороки, нужно вызывать скорую помощь. Вероятно неотложное состояние вроде инфаркта или инсульта.

Патогенез

Раннее определение факторов становления митральной регургитации необходимо с одной стороны для понимания характера изменений и разработки теоретической части вопроса, с другой — для поиска путей устранения явления.

Чтобы лучше понять, что происходит, нужно обратиться к анатомическим и физиологическим данным.

Митральный клапан представляет собой небольшое, от 4 до 7 кубических сантиметров отверстие между кардиальными структурами.

Благодаря нему кровь беспрепятственно поступает из предсердий в желудочки органа, затем подобное «окно» закрывается, давление растет, жидкая соединительная ткань выбрасывается в магистральные артерии и далее, благодаря заданному импульсу отправляется по всему телу.

Процесс движения крови строго односторонний, из предсердий в желудочки. Рефлюксов быть в норме не должно. Регургитация определяется обратным током, потому количество выбрасывающейся жидкости существенно снижается. Интенсивность обмена падает.

Исходя из тяжести явления, выделяют два варианта:

• Гемодинамически незначимую регургитацию. Объем кровь, возвращающейся обратно, незначителен. Потому на данном этапе проблема практически не заметна. Симптомов нет, но лечение уже требуется, чтобы предотвратить патологические изменения в дальнейшем.
• Дисфункциональную регургитацию. Встречается несколько чаще. Обуславливает нарушение кровообращения во всем организме.

Частота развития регургитации — примерно 2% на популяцию. Это второе по распространенности отклонение. Чаще имеет приобретенное происхождение, и в 12-15% ситуаций врожденное.