Ожоговая болезнь

Патогенез (что происходит?) во время Ожоговой болезни:

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких  более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги). 

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен

Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе

Одновременное воздействие различных поражающих факторов  термических, механических, радиационных — воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными «точками приложения», в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные — дополняют друг друга.

Диагностика и лечение ожоговой болезни

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Первая помощь при ожоге

Первая помощь при ожогах заключается в следующих действиях:

• устранение источника действующего фактора;
• охлаждение обожженных участков;
• наложение асептической повязки;
• обезболивание;
• вызов Скорой помощи.

Вызов Скорой помощи

Существуют следующие показания, при которых необходимо вызвать Скорую помощь:

• при ожогах третьей и четвертой степени;
• в том случае, если ожог второй степени по площади превышает размер ладони пострадавшего;
• при ожогах первой степени, когда пораженный участок больше десяти процентов поверхности тела (например, вся область живота или вся верхняя конечность);
• при поражении таких частей тела как лицо, шея, области суставов, кисти, стопы, или промежность;
• в том случае, если после ожога появляется тошнота или рвота;
• когда после ожога наблюдается длительное (более 12 часов) повышение температуры тела;
• при ухудшении состояния на вторые сутки после ожога (усиление болей или более выраженное покраснение);
• при онемении пораженного места.

Нервная и эндокринная системы при ожоговой болезни

Патологические импульсации при ожогах вызывают не только функциональные, но и морфологические изменения во всех отделах центральной и вегетативной нервной системы. Степень их выраженности зависит от тяжести поражения.

У обожженных наблюдаются и нарушения общей вегетативной иннервации – похолодание и цианоз, расстройства потоотделения (ангидроз, гипергидроз), трофические нарушения кожных покровов. Наступает мобилизация адаптационных механизмов, одним из которых являются сдвиги в функциональном состоянии эндокринной системы, изменения, возникающие вторично. Первичными являются изменения функции ЦНС. Реакция на ожоговую травму отмечается со стороны эндокринной системы – гипофиза, надпочечника и щитовидной железы.

В начале ожоговой травмы, а именно термического ожога, отмечается значительное усиление функциональной активности надпочечников. Повышение продукции 11-оксикортикостероидов (гидрокортизон и кортикостерон). Увеличивается экскреция кортикоидов и их метаболитов. Усиливается продукция адреналина. Быстро развивается эозинопения, лимфопения. Повышенная активность надпочечников наблюдается в течение первых 3-4 дней заболевания. В это время отмечается резкое снижение количества натрия и значительное повышение содержания калия в суточной моче. Это проявление вторичного гиперальдостеронизма.

Возможные осложнения

Инфекционные осложнения после ожоговой болезни проявляется примерно через неделю после травмы. Могут активно развиваться пролежни, пневмония, сепсис.

Через 3-4 месяца возможно выявление дисфункции некоторых сфер организма, но в большинстве случаев страдает пищеварительная или сердечно-сосудистая системы. Не редки случаи обнаружения у больных отека легких токсической природы и токсического миокардита.

Осложнениями ожоговой болезни также могут стать:

• анемия;
• трофическая язва;
• паренхиматозный гепатит;
• гастрит вследствие эрозий;
• кишечное кровотечение;
• нефрит;
• стенокардия;
• вирусные гепатиты;
• амилоидоз почек;
• нефрозонефрит;
• пиелит;
• инфаркт миокарда;
• общее истощение организма.

По статистике чаще всего выявляют 3 вида осложнений:

• сепсис (около 10% случаев);
• истощение организма (37%);
• пневмония (21%).

Вероятно развитие многих кожных проблем, таких как:

• кожный зуд;
• рубцы;
• дерматиты;
• рожистые воспаления.

Ожоговая болезнь – тяжелое патологическое состояние, представляющее серьезную опасность для здоровья и жизни больного

Важное значение имеет лечебная и восстановительная терапия, позволяющая избежать осложнений и неблагоприятных последствий. Но проводится она только в стационаре под присмотром врача, самолечение недопустимо! Правильно подобранная методика лечения – путь к выздоровлению!

Ожоговая септикотоксемия

В доантибиотической фазе преобладающим видом флоры при ожогах являлся стрептококк, что было доказано многочисленными исследованиями.

Введение антибиотиков явилось определенной эрой в лечении инфекционных заболеваний. На антибиотики при лечении ожогов для предупреждения инфекции и борьбы с ней хирурги возлагали большие надежды.

При лечении ожоговых больных применяется следующая методика: при поступлении ожогового больного из ожоговой раны берут материал для бактериологического исследования. Пока флора раны еще неизвестна, профилактически назначают пенициллин. Затем при последующих перевязках определяется чувствительность микрофлоры к тем или иным антибиотикам, что дает возможность выбрать надлежащее средство для борьбы с инфекцией.

После применения антибиотиков в течение 5-10 дней может обнаруживаться нечувствительность микрофлоры к применяемым видам антибиотиков, несмотря на то, что по мере определения нечувствительности их к одному виду антибиотиков переходят к другому. Протей и грамотрицательные палочки, обычно не являющиеся патогенными, резко патогенны при тяжелом термическом ожоге в сочетании с другими микроорганизмами и у ослабленных больных, тем более что они являются нечувствительными к большинству применяемых антибиотиков. При длительном безрезультатном применении антибиотиков, отсутствии чувствительности микрофлоры к ним не следует забывать о возможности грибкового заболевания – кандидамикоза, которое в ослабленном, ареактивном организме может вызвать кандидамикозный сепсис.

При образовавшейся нечувствительности ко всем имеющимся в распоряжении антибиотикам, дальнейшее их применение оказывается не только нецелесообразным, но в некоторых случаях тяжелых обширных ожогов вызывает осложнения: увеличивает явления токсемии, снижает реактивность организма, иногда вызывает тяжелые аллергические состояния.

Все это свидетельствует о своевременном применении антибиотиков, о необходимости соответствующего выбора их, о дозировке и периодичности их применения, изучении действия новых антибиотиков и т. п.

При длящейся интоксикации и инфекции, развивающейся анемии, нарушении обменных процессов, на фоне усугубляющегося понижения защитных сил организма, в последний период ожоговой болезни наступает ожоговое истощение, имеющее рельефную клиническую симптоматологию.

Ожоговое истощение

Хронический период ожоговой болезни может охватывать большой промежуток, от нескольких месяцев до года и более с осложнением со стороны различных внутренних органов, нарушением их функционального состояния и морфологических изменений, значительными обменными нарушениями, постепенным развитием ожогового истощения. Для этого периода ожоговой болезни характерны изменения всех внутренних органов и обменно-дистрофический синдром.

Что такое ожоговая болезнь

Этим термином в медицине обозначается комплексное нарушение функций всех органов и их систем, связанное с обширным ожогом тела. В результате разрушения значительной части кожных покровов распадаются эритроциты (форменные элементы крови), теряется плазма, обмен веществ нарушается. 

Вероятность возникновения болезни зависит, прежде всего, от площади обожженной кожи (чем она больше, тем выше риск). Дополнительные факторы – общее состояния здоровья на момент получения травмы и возраст пострадавшего.

Обратите внимание! Ожог считается потенциально опасным в отношении развития ожоговой болезни, если степень его тяжести – IIIБ или IV и повреждено не меньше 8% кожи. Но и менее глубокие, но более обширные травмы, покрывающие около 30% всего тела и более, тоже могут стать причиной этого осложнения. . При постановке диагноза обязательно учитывается тот факт, что если пострадавший – ребенок или пожилой человек, то эти показатели должны снижаться вдвое

При постановке диагноза обязательно учитывается тот факт, что если пострадавший – ребенок или пожилой человек, то эти показатели должны снижаться вдвое.

Патогенез заболевания

Внезапно образовавшийся на коже обширный очаг некроза ткани, находящиеся в стадии паранекроза, провоцируют выброс в кровь токсинов и вредных элементов распада клеток. В крови стремительно увеличивается содержание серототина, простагландинов, гистамина, калия и натрия. Это становится причиной повышения проницаемости капилляров. Происходит выход плазмы из сосудистого русла, уменьшается количество крови. На такие изменения организм отвечает выбросом гормонов, сужающих сосуды – адреналина, норадреналина и катехоламина. Кровообращение централизуется, органы страдают от недостатка кровоснабжения, вследствие чего наступает ожоговый шок.

Затем кровь сгущается, нарушается водно-солевой обмен и работа внутренних органов. Происходит истощение всего организма, страдает иммунная и эндокринная системы, сердце, легкие и печень.

Профилактика Ожогов:

Диагностика глубины поражения

Диагностика основывается на данных анамнеза, осмотра ожоговой раны, использовании некоторых диагностических проб для уточнения степени повреждения кровообращения и нарушения чувствительности.

Данные анамнеза с уточнением природы термического агента, времени и обстоятельств его воздействия помогают предположить, развивается поверхностный или глубокий ожог.

При осмотре зоны повреждения обращают внимание на наличие гиперемии, пузырей, струпа, очагов некроза. Соответственно обнаруженным изменениям предварительно можно определить глубину повреждения кожи и степень ожога

Для дифференциальной диагностики степеней ожога, особенно для отличия 3а и 3б степени, используются методы определения характера нарушения кровообращения и чувствительности, применяются специальные красители и ферментные препараты.

Определение нарушения кровообращения

Наиболее простым методом определения состояния кровообращения в зоне повреждения является метод надавливания.

— Зола гиперемии. Характерна.для поверхностных ожогов. При надавливании на гиперемированную кожу последняя бледнеет.

— Зона стаза. При надавливании окраска не меняется, что связано с выраженным венозным стазом, который отчетливо развивается к концу первых суток (проба информативна по истечении этого срока).

Кроме того, можно наложить проксимальнее ожога манжетку от аппарата для измерения артериального давления и создать в ней давление 60-80 мм Hg. При этом на участках, где в дальнейшем образуется струп (формируется некроз), в отличие от жизнеспособных тканей цианоз не наступает. Такие изменения характерны для ожогов Шб и IV степени.

— Зона полного отсутствия кровообращения, наблюдается при глубоких ожогах в зоне сухого или влажного некроза.

В 1-й зоне изменения обратимы, во 2-й зоне могут быть обратимы, но и могут привести к формированию некроза, 3-я зона — зона погибших тканей. Таким образом, некротические процессы могут наблюдаться во 2-й и 3-й зонах нарушения кровообращения (возможная зона некроза).

Вероятные осложнения

Спустя неделю после происшествия последствием развития ожоговой болезни могут послужить патологии инфекционного характера: сепсис, пролежни или пневмония. Позднее, через несколько месяцев, может быть выявлено нарушение работы пищеварительных органов, сердца, системы кровообращения.

После серьезного ожога возможно развитие:

• инфаркта миокарда;
• анемии;
• пиелита;
• язвы трофической;
• нефрозонефрита;
• гепатита паренхиматозного/вирусного;
• амилоидоза почек;
• эрозивного гастрита;
• кровотечения кишечного;
• стенокардии;
• нефрита;
• проблем с кожей в виде рожистых воспалительных процессов, зуда, дерматитов, рубцевания.

Велика вероятность развития общего истощения, токсического отека легких или миокардита.

Профилактика ожогов

Профилактика солнечных ожогов

Во избежание возникновения солнечных ожогов необходимо выполнять следующие правила:

• Необходимо избегать прямого контакта с солнцем в период с десяти до шестнадцати часов.
• В особо жаркие дни предпочтительней носить темную одежду, так как она лучше белых вещей защищает кожу от солнца.
• Перед выходом на улицу рекомендуется наносить на открытые участки кожи солнцезащитные средства.
• Во время приема солнечных ванн использование солнцезащитного средства является обязательной процедурой, которую необходимо повторять после каждого купания.
• Поскольку солнцезащитные средства обладают разными факторами защиты, их необходимо подбирать к определенному фототипу кожи.

Существуют следующие фототипы кожи:

• скандинавский (первый фототип);
• светлокожий европейский (второй фототип);
• темнокожий среднеевропейский (третий фототип);
• средиземноморский (четвертый фототип);
• индонезийский или средневосточный (пятый фототип);
• афроамериканский (шестой фототип).

Профилактика бытовых ожогов

Во избежание возникновения ожогов в бытовых условиях необходимо выполнять следующие рекомендации:

• Не следует пользоваться электроприборами с поврежденной изоляцией.
• Выключая электроприбор из розетки, не следует тянуть шнур, необходимо удерживать непосредственно основания вилки.
• Если вы не профессиональный электрик, не стоит самостоятельно ремонтировать электроприборы и проводку.
• Не следует пользоваться электроприборами в сыром помещении.
• Не следует оставлять детей без внимания.
• Необходимо следить за тем, чтобы в зоне доступа детей не было горячих предметов (например, горячей еды или жидкости, розетки, включенного утюга и т.д.).
• Те предметы, которые могут привести к возникновению ожогов (например, спички, раскаленные предметы, химикаты и другие), следует держать подальше от детей.
• Необходимо проводить с детьми старшего возраста разъяснительные мероприятия в отношении их безопасности.
• Следует отказаться от курения в постели, поскольку это является одной из частых причин пожаров.
• Рекомендуется установить противопожарную сигнализацию во всем доме или хотя бы в тех местах, где вероятность возникновения воспламенения выше (например, в кухне, комнате с камином).
• Рекомендуется иметь в доме огнетушитель.

Возможные осложнения

Спустя 5-7 дней после травмы у пострадавшего могут развиваться инфекционные последствия, например:

• Пневмония;
• Пролежни;
• Сепсис.

На 3-4 месяце после травмы пациент может наблюдать расстройство желудочно-кишечного тракта и другие патологии пищеварительной системы. Нередко у пострадавших в этот период возможен отек легких, токсический миокардит.

Осложнениями ожоговой болезни могут быть следующие патологии:

• Анемия;
• Нефрит;
• Стенокардия;
• Вирусный гепатит;
• Гастрит;
• Трофическая язва;
• Пиелит;
• Амилоидоз почек;

Среди кожных проблем выделяют следующие явления:

• Дерматит;
• Зуд;
• Рубцы;
• Рожистые воспаления.

Статистические данные говорят о том, что осложнения ожоговой болезни в основном делятся на 3 вида:

• Сепсис – 10%;
• Пневмония – 21%;
• Истощение – 37%.

Лечение

Выбор способа лечения ожоговой болезни определяется стадией заболевания и общим состоянием больного. На первых стадиях ее развития пациенту показана обязательная госпитализация, желательно сразу в специализированное ожоговое отделение. В остальных случаях стабилизация состояния достигается в условиях отделения хирургии, травматологии или реанимации, и только после этого пациента транспортируют в ожоговый центр.

На первой стадии ожоговой болезни рекомендуется обильное питье, соблюдение постельного режима и введение электролитных и кровезаменяющих растворов. Для устранения болей используются различные схемы приема анальгетиков.

После госпитализации больному продолжают вводить внутривенно большие объемы жидкости (кристаллических, коллоидных, плазмозаменяющих растворов и плазмы), выполняют оксигенотерапию и для обезболивания проводят новокаиновую блокаду. При невозможности купирования болей обычными анальгетиками назначаются наркотические средства. Пациентам с необходимостью восстановления компонентов крови вводятся порции цельной крови.

Для поддержания жизнедеятельности систем и органов в план медикаментозной терапии включаются следующие средства:

• аскорбиновая кислота;
• глюкокортикоидные препараты;
• сердечные гликозиды;
• антикоагулянты;
• кокарбоксилаза.

Раневые поверхности ожогов регулярно промывают растворами антисептиков, сверху на них накладывают влажные стерильные повязки.

После развития ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают активную дезинтоксикационную терапию, а для профилактики осложнений назначают антибиотики, анаболики, витаминные и белковые препараты. Для более быстрого заживления вводят средства для ускорения регенерации тканей и продолжают местное лечение ожога.

После начала выздоровления пациентам могут выполняться реконструктивные операции по устранению последствий травм:

• удаление рубцов;
• устранение контрактур;
• лечение трофических язв.

Для устранения косметических дефектов выполняются пластические операции.

Стадии и периоды

Патофизиология различает 4 периоды (этапы) болезни, каждый характеризуется индивидуальными особенностями.

Первый период – ожоговый шок. Длится на протяжении 3 дней. На раннем этапе больной проявляет возбуждение, суетливость. Артериальное давление снижается или остается нормальным. Существует 3 стадии ожоговой болезни в период шока:

1. Поражено менее 20% кожного покрова. Артериальное давление относительно стабильно. Количество выделяемой мочи нормальное, но наблюдаются задержки мочеиспускания.
2. Тяжелый шок. Повреждениям подверглось от 20 до 40 % кожного покрова. Пациент жалуется на постоянную тошноту и рвоту. Проявляется ацидоз.
3. Особо тяжелый шок. Поражено больше 40% тела. Артериальное давление и частота сердечных сокращений снижены. Выражена апатия и вялость. Мочеиспускание отсутствует.

Второй период – острая ожоговая токсемия. Этап продолжается с 3 по 15 день заболевания. Усиливается всасывание токсинов. При токсемии у пациента наблюдается спутанность сознания, психологические расстройства. Возможно проявление галлюцинаций, судорог. Может развиться миокардит, кишечная непроходимость, острое изъязвление стенок желудка. Пациент жалуется на боли в животе, тошноту. Существует угроза отечности легких или токсического гепатита.

Третий период – септикотоксемия. Продолжительность с 21 по 45 день. Состояние развивается вследствие инфекционных процессов. Основные причины – заражение стафилококком, синегнойной или кишечной палочкой. На теле обильные гнойные выделения. Наблюдается внешнее истощение человека и совокупность прежних симптомов. При дальнейшем развитии состояния наступает смерть.

Четвертый – реконвалесценция или восстановление. При благополучном исходе, наступает последний период ожоговой болезни, который характеризуется восстановлением всех систем организма. Фаза длится несколько месяцев, в зависимости от состояния человека.

Патогенез

Быстрое формирование некротического очага и образование тканей паранекрозной стадии приводит к выбросу в системный кровоток значительного количества токсических веществ и компонентов распадающихся клеток. Происходит возрастание концентрации простогландинов в крови, серотонина, гистамина, ионов тяжелых металлов и соединений белковой природы. Это способствует расширению пор в капиллярах, что приводит к возрастанию проницаемости. Элементы плазмы выходят из русла сосудов, скапливаясь в тканях. Это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. В качестве ответной реакции происходит выброс гормонов, которые обладают сосудосуживающим действием.

Образуется порочный круг патогенеза, что приводит к развитию метаболических нарушений. Периферические части тела, а затем центральные отделы испытывают недостаточное поступление кислорода, что способствует развитию гиповолемии. Также происходит сгущение крови и нарушение водно-солевого баланса. Это ведет к сбоям в работе многих органов. Уменьшается количество выделяемой мочи.

В дальнейшем эти процессы обостряются из-за нарушения иммунной защиты и неправильной работы гормонов, а также из-за негативного воздействия компонентов распадающихся клеток на жизненно важные органы. В печени и сердце начинаются процессы дегенерации, в ЖКТ появляются раны, возможны эмболии и тромбы сосудов брыжейки, в легких возникает пневмококковая инфекция.

Ожоговый шок

Ожоговый шок является распространенным вариантом травматического шока, возникающим в результате термического ожога.

Ожоговый шок имеет свои характерные черты (более острая эректильная фаза, резко выраженная плазмопотеря, гемоконцентрация).

Ожоговый шок подразделяют на первичный и вторичный:

• Первичный ожоговый шок возникает сразу же или вскоре после поражения, в ближайшие 1-2 часа. Ведущая роль в патогенезе первичного ожогового шока принадлежит нервно-рефлекторным механизмам.

• Вторичный шок возникает через некоторое время (24-48 часов) после получения травмы. Для вторичного шока основным патогенным фактором является токсемия.

Шок подразделяют на две фазы – эректильную и торпидную. При эректильной фазе ожогового шока отмечается преобладание процессов возбуждения, а в торпидной фазе – процессов торможения. Эректильная фаза в отдельных случаях, у различных лиц, при разной тяжести поражения может проявляться по-разному. Обычно в эректильной фазе у больного отмечается двигательное и речевое возбуждение. Больной бледен. У него отмечается понижение кожной температуры. Артериальное давление нормальное или даже повышено. Пульс может быть удовлетворительного наполнения, несколько напряжен, иногда замедлен, дыхание учащено.

В торпидной фазе отмечается заторможенность, ареактивность больного. В этой фазе ожогового шока больной пассивен, бледен, пульс плохого наполнения, учащен, плохо ощутим. Артериальное давление понижено, дыхание поверхностно.

Резкое болевое раздражение большого количества периферических рецепторов в области ожога приводит к перераздражению ЦНС, вызывая извращение рефлекторных сосудистых реакций, что сказывается и в наступлении повышенной проницаемости сосудов.

Плазмопотеря при ожоге в 16-17% может достигать 3,5 литров в сутки. Она усиливает нарушение кровообращения вследствие уменьшения массы циркулирующей крови. Обильная утечка плазмы через проницаемые капилляры ведет к сгущению крови. Параллельно количеству эритроцитов возрастает и процентное содержание гемоглобина крови.

О длительности плазмопотери можно судить по восстановлению объема циркулирующей крови. В эректильной фазе ожогового шока у больных артериальное давление бывает нормальным, а иногда даже повышенным. Иногда уже через несколько минут и часов наступает снижение артериального давления, причем систолическое давление снижается в большей мере, чем диастолическое. Соответственно этому пульсовое давление бывает пониженным. Венозное давление в ранних стадиях ожогового шока значительно повышается. В торпидной фазе при обширных поражениях венозное давление снижается до такой степени, что венепункция нередко удается с трудом.

Немалое значение в развитии ожогового шока имеет токсемический фактор.

Таким образом, отмечаются три главных патогенетических фактора в развитии ожогового шока при термическом ожоге: неврогенный (боль), плазмопотеря, токсический фактор. Другими функциональными показателями являются: объем циркулирующей массы крови, гемоконцентрация, тонус периферического кровообращения, диурез. На них и направляется противошоковая терапия: устранение боли, плазмопотери, токсемии, восстановление диуреза и поддержание основных вегетативных функций сердечно-сосудистых, дыхательных, восстановление поколебленного гемодинамического равновесия, повышения пониженного нервно-психического тонуса и др.

При тяжелых глубоких термических ожогах, захватывающих более 10-15-30% поверхности тела, шок неизбежен и обширность поражения является первым показателем необходимости профилактических мероприятий до его клинического проявления, так как после того как шок произошел, патогенные явления будут развиваться с головокружительной быстротой (по типу цепной реакции). Обратимость шокового состояния находится в строгой зависимости от ранних сроков терапевтического вмешательства, направленных на предупреждение и борьбу с шоком.

Процент и глубина поражения – один из первых показателей необходимости противошоковых мероприятий, а также показатели:

а) гемоконцентрации;

б) массы циркулирующей крови;

в) диуреза;

г) протеинемических показателей, тонуса периферического кровообращения и др.

Местное консервативное лечение.

Закрытый
метод. При
этом методе применяются повязки с
различными препаратами. Он используется
при ожогах конечностей и небольших
ожогах туловища.

Ожоги
I степени. После туалета ожоговой
поверхности накладывают повязку с
мазями или маслянистыми препаратами-
5 % синтомициновая эмульсия, вазелиновое,
облепиховое или пихтовое масло. Заживление
наступает через 4-5 дней, поэтому нет
необходимости менять повязку.

Ожоги
II степени. Применяют мази на водо-растворимой
основе, обладающие бактерицидным
действием. Перевязки осуществляются
через 2-3 дня. В случае присоединения
гнойно-инфекционного процесса производят
повторный туалет с удалением пузырей
и отслоившегося эпидермиса. В дальнейшем
применяют влажно-высыхающие повязки с
растворами антисептиков. Сроки заживления
2 недели.

Ожоги
III а степени. При таких ожогах лечение
направлено на образование сухого струпа.
Поэтому применяют влажно-высыхающие
повязки с антисептиками. Отторжение
струпа происходит на 2-3 недели. Если
имеются неэпителизированные участки
с серозным или гнойным отделяемым, то
продолжают накладывать повязки с
антисептиками. После того, как поверхность
закроется новым эпидермисом, переходят
на мазевые повязки. Эпителизация обычно
заканчивается через 3-4 недели.

Ожоги
IIIб-IV степени. Местное лечение на первом
этапе направлено на быстрейшее отторжение
омертвевших тканей. В начале применяют
повязки с антисептиками (фурацилин,
борная кислота, йодопирон, диоксидин).
Обычно к концу первой недели наступает
демаркация и гнойное расплавление
струпа. Постоянно проводят туалет
ожоговой поверхности, удаляют отдельные
участки некротизированных тканей,
накладывают повязки с антисептиками.
При ожогах не более 10 % проводят
некролитическую терапию. Для этого
используются протеолитические ферменты.
После удаления омертвевших тканей и
образования грануляций чередуют повязки
с антисептическими растворами и мазями
на водорастворимой основе до стихания
воспалительного процесса. Только
небольшие по площади ожоги могут
закрыться самостоятельно, в большинстве
случаев приходится применять кожную
пластику.

Преимуществами
закрытого метода являются:

• Защита
  ожоговой поверхности от проникновения
  инфекции;

• Уменьшает потери
  жидкости;

• Позволяет
  местно воздействовать различными
  препаратами.

Недостатки:

• Необходимость
  выполнения большого количества
  болезненых перевязок;

• Более
  выраженная интоксикация организма
  продуктами разрушения тканей;

• Большой расход
  перевязочного материала.

Открытый
метод.

Данный
метод основан на использовании
высушивающего воздействия воздуха,
ультрафиолетового или инфракрасного
облучения. В результате действия
вышеперечисленных факторов быстро
образуется сухой струп, который играет
роль биологической повязки, препятствуя
проникновению инфекции и способствуя
более быстрой эпителизации. Быстрое
формирование струпа уменьшает также
интоксикацию организма. Преимуществами
открытого метода являются:

• возможность
  постоянно наблюдать за состоянием
  ожоговой поверхности;

• больные не
  подвергаются болезненным перевязкам;

• экономится
  перевязочный материал.

При
открытом лечении ожогов поврежденную
поверхность после проведения первичного
туалета обрабатывают антисептиками с
коагуляционными свойствами (перманганат
калия, спиртовой раствор бриллиантового
зеленого и. т. д.) и оставляют открытой.
Окружающий воздух должен быть сухим,
температура его 26-28 С. Повторные обработки
антисептиками производятся 2-3 раза в
день.

Лучше
применять открытый метод в условиях
управляемой абактериальной среды.
Больных размещают в специальных палатах,
где обеспечивается ламинарный поток
стерильного, теплого воздуха (30-34˚С).
Созданы также палаты с установленными
источниками инфракрасного света и
воздухоочистителями. Инфракрасные лучи
способствуют более быстрому формированию
струпа.

Для
лечения открытым методом созданы
специальные кровати на воздушной
подушке. Преимуществом их является то,
что ткани не сдавливаются под силой
тяжести собственного тела.

Учитывая,
что для открытого лечения необходимо
сложное техническое оснащение, его
применение ограничено. Наиболее часто
к нему прибегают при ожогах лица, шее,
промежности. В таких случаях 3-4 раза в
день ожоговая поверхность обрабатывается
мазями.

Образовавшийся
струп при поверхностных ожогах сохраняется
до полного заживления, а в случае глубоких
после формирования демаркационной
линии удаляется оперативным способом.

Не
следует противопоставлять этих два
метода, на практике иногда приходится
их комбинировать.