Перинатальная энцефалопатия: ее причины и тактика лечения

Симптоматика детской энцефалопатии

Так как резидуальные и перинатальные изменения головного мозга поражают любой его участок, отвечающий за разные функции и органы, то и признаки патологии могут проявиться по-разному. Выраженность патологических проявлений зависит от:

  • Места расположения и размеров поврежденной ткани мозга.
  • Главной причины и продолжительности ее повреждающего влияния на мозговые структуры.
  • Сопутствующих болезней или их отсутствия.
  • Возраста пострадавшего и зрелости его нервной системы.

Специфическими симптомами энцефалопатии у грудничков являются:

  • Слабый сосательный рефлекс.
  • Беспокойность, возбудимость, чуткий сон.
  • Мышечный гипо- или гипертонус.
  • Монотонный плач.
  • Недобор веса.
  • Запрокидывание головы.
  • Срыгивание фонтаном.
  • Заторможенность или, наоборот, гиперактивность.
  • Выпирание или западание родничка.
  • Высокое внутричерепное давление.
  • Страбизм.

Врожденная энцефалопатия, развивавшаяся еще в утробе либо появившаяся сразу после родов, может выражаться не явно

Болезнь будет ярче проявляться во взрослой жизни, поэтому очень важно начать лечение как можно раньше. Признаки резидуальной энцефалопатии проявляются сонливостью днем, постоянной усталостью, снижением интеллекта

Кроме этого у ребенка можно встретить такие отклонения:

  • Плохая память.
  • Частые обмороки.
  • Судороги, тики, вздрагивания, замирания.
  • Невнятность речи.
  • Паралич, паркинсонизм.
  • Внезапные головные боли.

Диагноз «резидуальная энцефалопатия» предполагает нарастание симптоматики, которая приобретает постоянный характер. С каждым днем патология станет проявляться все сильней, что негативно отразится на физическом состоянии и интеллектуальном развитии ребенка.

Важно! Органическое поражение мозга может развиваться сразу из-за нескольких факторов-провокаторов. Поэтому лечение энцефалопатии во многом зависит от того, будут ли они вовремя найдены и максимально устранены

Если не провести диагностику и не начать терапию, то дистрофические изменения в клетках мозга, разрыв связей между нейронами и последующее их разрушение будут прогрессировать и приведут к необратимым отклонениям в ЦНС.

Симптоматика

Резидуально-органическая энцефалопатия проявляется стойким неврологическим дефицитом, вызванным заболеванием или неблагоприятным внешним воздействием. Нередко РЭ сочетается с другими синдромами и заболеваниями нервной системы, что затрудняет постановку дифференцированного диагноза. Симптомы резидуальной энцефалопатии у взрослых:

  1. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
  2. Боль в зоне головы.
  3. Головокружение, трудности при удержании равновесия.
  4. Депрессивные, невротические расстройства.
  5. Раздражительность, эмоциональная лабильность.
  6. Повышенная утомляемость.

Признаки резидуальной энцефалопатии включают пирамидную недостаточность рефлекторного типа (нарушение сложных, тонких произвольных движений), парезы, помрачение сознания, вегетососудистую дистонию (болезненные ощущения в области сердца, ощущение нехватки воздуха, одышка, ускоренное сердцебиение, парестезии в зоне конечностей, нарушение сна, обмороки).

РЭ может проявляться судорожными приступами миоклонического типа – генерализованные приступы, чаще кратковременные, характеризующиеся короткими, непроизвольными подергиваниями, сокращениями мышц в области всего тела или его частей (конечности, голова). Резидуальная энцефалопатия чаще сопровождается гидроцефальным, гипертензионным синдромом и иммунологическими нарушениями. Основные синдромы, которые наблюдаются при РЭ у детей:

  • Эпилептический.
  • Психовегетативный.
  • Очаговой неврологической симптоматики.

Патология чаще манифестирует общемозговыми симптомами, которые у детей включают боль в зоне головы, головокружение, тошноту, сопровождающуюся приступами рвоты. Цефалгия на начальных этапах развития болезни носит приступообразный характер, позже – постоянный. Цефалгия чаще локализуется в лобной, лобно-височной, лобно-теменной, затылочной зонах.

Тошнота и рвота чаще возникают на пике гипертензионно-гидроцефального криза. Приступы рвоты в некоторых случаях приносят облегчение больному, в других – носят многократный характер без признаков улучшения самочувствия. Головокружение может сопровождаться шумом в ушах и спонтанным нистагмом (частые, непроизвольные, колебательные движения глазных яблок). Неврастенические нарушения:

Частые смены настроения.
Невозможность концентрировать внимание.
Сужение круга интересов.
Апатия, равнодушие к окружающей действительности.

Резидуальная энцефалопатия – это такая патология, которая в остром периоде течения может проявляться слабо выраженными менингеальными признаками (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), что свидетельствует о раздражении мозговых оболочек. Очаговая симптоматика:

  1. Стволовая. Парез III-глазодвигательного нерва, нарушение зрительного восприятия (цветного и сумеречного зрения), нистагм.
  2. Мозжечковая. Нарушение двигательной координации – шаткость походки, адиадохокинез (невозможность поочередно совершать противоположные по направлению движения в быстром темпе), неустойчивость тела в позе Ромберга, асинергия (нарушение способности совершать сочетанные движения).
  3. Полушарная. Пирамидная недостаточность (асимметрия сухожильных рефлексов, патологические стопные и кистевые рефлексы – Якобсона-Ласка, Гоффмана, Бабинского, Оппенгейма, судорожный синдром, сопровождающийся нарушением восприятия и расстройством автоматической двигательной активности), парезы черепных нервов (VII-лицевой, XII-подъязычный), зрительная, слуховая дисфункция.

Поражение нервных окончаний, иннервирующих речевой аппарат, приводит к нарушению формирования речи, что указывает на резидуальную энцефалопатию с полушарной очаговой симптоматикой.

ЧМТ – одна из распространенных причин инвалидности, летального исхода и развития посттравматической РЭ. Неврологические симптомы обусловлены атрофическими, рубцовыми, дегенеративными изменениями, которые произошли в мозговом веществе вследствие травмы. Симптомы включают цереброваскулярные нарушения. Снижение объема мозгового кровотока приводит к дисбалансу между потребностями мозга и количеством поступающего кислорода, что провоцирует развитие оксидантного стресса. Другие признаки:

  1. Астения (слабость, снижение работоспособности).
  2. Посттравматическая эпилепсия.
  3. Расстройство ликвородинамики.
  4. Психические и поведенческие расстройства.

Интоксикация нейротоксикантами проявляется нарушением сенсорных, двигательных, высших корковых функций, а также изменением эмоционального статуса. Нейротоксиканты преимущественно влияют на активность нейромедиаторов и синаптическую передачу нервных импульсов.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

Диагноз перинатальная энцефалопатия подразумевает наличие рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в контексте проведенных исследований можно рассматривать болезнь, как следствие кислородного голодания тканей мозга или возникших обтуративных механизмов артерий с их сужением, что затрудняет нормальный кровоток и доставку молекул кислорода. Также нередко поражение происходит после токсического воздействия, то есть при различных болезнях при медикаментозном влиянии. В любом из перечисленных случаях поражается кора и подкорковое белое вещество, что при несвоевременной коррекции влечет тяжелые последствия, вплоть до тетраплегии и интеллектуальной недостаточности.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия в превалирующем большинстве заявляет о себе синдромально: с угнетением или наоборот повышением процессов возбудимости ЦНС, двигательными расстройствами, гидроцефальными осложнениями, судорожным статусом, ВСД, задержкой моторного и речевого развития.

Перинатальная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

• Гипоксическая — формируется при недостаче поставок кислорода периферическим руслом крови или асфиксии в родах. Подвид ее — гипоксически-ишемическая, когда присоединяются серьёзные деструктивные процессы, идущие в очагах тканей. Этиологически провоцируема курением, стрессами и злоупотреблением алкоголя.

• Посттравматическая, или резидуальная форма – возникает при получении родовых травм: предлежание ягодичками или поперечно, провоцирует её акушерская ошибка, неблагоприятные условия родов, аномалии родовой деятельности. Может образоваться как сразу, так и спустя месяцы и годы. Проявляется мигренями, проблемами психики, интеллектуальной недостаточностью, трудности в обучении.

• Токсическая — развивается под влиянием ядовитых веществ при инфекциях, употреблении алкоголя, наркотиков, отравлений химикатами (свинец, угарный газ).

• Токсико-метаболическая – при органных пороках развития плода, воспалительных процессов матери во время вынашивания. При внутриорганизменной метаболической интоксикации и неспособности организма к самовыведению ядов (например, билирубиновая энцефалопатия при гемолитической болезни).

• Диабетическая перинатальная энцефалопатия — поражение мозга, на фоне сахарного диабета с расстройствами обменного процесса.

• Лучевая — при облучении ионизирующими волнами.

• Дисциркуляторная, или сосудистая перинатальная энцефалопатия — присуща старческому возрасту. Причина этой формы в поражении сосудов, при уже имеющихся таких заболеваниях как остеохондроз, дистония, повышенное внутричерепное давление. Присуща эта форма старикам.

• Инфекционная – под воздействием персистирующих в организме инфекций.

• Транзиторная перинатальная энцефалопатия — преходящие нарушения, проявляющиеся в непродолжительной потери сознания, попеременном ухудшении зрения.

Существует классифицирование периодики болезни перинатальная энцефалопатия:

• Острый период – длится до 1 месяца жизни.

• Восстановительный – ранний до полугода и поздний продолжительностью максимум до 2 лет.

• Исходный или период остаточных проявлений.

Диагноз перинатальная энцефалопатия основывается на анамнезе жизни, обширном симптомокомлексе и результатах следующих инструментальных исследований головного мозга:

• УЗИ (нейросонография) — безопасный метод осмотра тканей, ликворных пространств, анатомических структур через незаросший большой родничок. Можно определить внутричерепные поражения и их характер.

• Электроэнцефалография — позволяет определить ведущие синдромы, на 100% информативна для прогнозирования последствий (глухоты, потери зрения, ДЦП).

• Допплерография применима для оценки патологии кровотока сосудов мозга.

• Проведение КТ и МРТ возрасте затруднено, поскольку детей необходимо вводить в наркоз.

• Обязателен поход к окулисту, ведь изменения на глазном дне верифицируют уровень внутричерепной гипертензии.

• Обследование неврологом, с консультативным заключением и рекомендациями о дальнейших действиях.

Способы лечения

Выбор того или иного метода терапии осуществляется врачом после постановки диагноза. Необходимо учитывать не только форму и клинические проявления ПЭП у ребенка, но и индивидуальные особенности развития детского организма.

В зависимости от имеющихся жалоб, ребенку назначают прием препаратов следующих групп:

  1. Противоотечные средства и диуретики для выведения лишней жидкости из организма. Назначают в том случае, ели имеются признаки отека головного мозга.
  2. Противосудорожные препараты для устранения судорожного симптома и непроизвольных движений конечностей. Для этой цели наряду с медикаментозными препаратами применяют массажные техники и методы физиотерапии.
  3. Препараты, разжижающие кровь для нормализации кровообращения в тканях головного мозга.

Диагностика

Для постановки диагноза врачу необходимо предоставить данные о течении беременности и родов, заболеваниях, которые перенесла будущая мама в период вынашивания ребенка, состоянии малыша в первые дни его жизни.

Кроме того, применяют следующие инструментальные способы диагностики:

  • нейросонография для выявления повреждений головного мозга;
  • допплерография для определения кровотока в тканях органа;
  • электроэнцефалограмма для определения электрической активности мозга;
  • видеомониторинг для наблюдения за двигательной активностью новорожденного;
  • КТ для выявления структурных поражений тканей органа.

Как лечить

Раннее лечение ПЭП позволяет значительно снизить вероятность развития осложнений у грудничков и добиться полного восстановления.

Медикаменты

Медикаменты выбирают нескольких основных групп, другие добавляют по симптомам.

Ноотропы

Стимуляторы нейрометаболической деятельности улучшают проводимость нервных импульсов, повышают устойчивость мозга к гипоксии. Для грудничков используют:

  • Винпоцетин;
  • Пантогам;
  • Пирацетам;
  • Актовегин.

Препараты назначают курсом, при необходимости заменяют и повторяют лечение.

Вазодилататоры

Для расширения сосудов, улучшения проводимости, расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок применяют вазодилататоры – Винпоцетин, Циннаризин, Папаверин.

Психолептики

Группа препаратов для подавления психомоторного возбуждения, нормализации гипервозбудимости – Элениум, Валерианахель.

Дополнительные назначения

Остальные медикаменты назначают в зависимости от ведущих синдромов и тяжести состояния. Это анальгетики для купирования болей, спазмолитики, миорелаксанты для снижения напряженности в мышцах. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды для улучшения работы надпочечников. Инфузионная терапия восполняет недостаток глюкозы, натрия, магния.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение стимулирует метаболизм в тканях мозга, улучшает состояние сосудов.

Электрофорез

Электрофорез с лекарственными препаратами делают для улучшения трофики сосудов и тканей, стимулирования местного иммунитета и метаболизма.

Амплипульстерапия

Аппарат Амплипульс воздействует переменными токами, способствует улучшению проводимости сосудов, питанию мозга.

Фототерапия

Фототерапия показана при значительном повышении билирубина, при желтушности новорожденного. Выполняется непрерывно с перерывом на кормление.

Массаж и гимнастика нормализуют тонус мышц, оказывают общеукрепляющее действие, улучшают кровоснабжение тканей.

Причины перинатальной энцефалопатии

Энцефалопатия может быть вызвана различными факторами. Механизмы влияния этих факторов могут вызывать повреждение клеток и воспаление тканей в головном мозге, что приводит к распространению зоны поражения от начального места повреждения. Эти механизмы часто очень взаимосвязаны; одно основное условие часто может быть фактором риска для других патологий.

В утробе матери дети получают кислород из крови, которая поступает от матери к плаценте и в пуповину. Все, что влияет на уровень кислорода, поступающий к ребенку, может привести к тому, что малыш будет лишен кислорода на определенный отрезок времени. Если кровоснабжение матери нарушено (например, при сильном кровотечении), к ребенку также будет поступать меньше кислорода.

Проблемы с пуповиной, плацентой или маткой могут также вызвать гипоксически-ишемическую энцефалопатию (ГИЭ). Часто эти проблемы возникают во время или до рождения. Есть много патологий, которые могут вызвать ограничение притока кислорода к мозгу ребенка, и многие из этих состояний можно предотвратить. Они включают в себя:

  • плацентарную недостаточность, отслойку плаценты и преэклампсию;
  • разрыв матки;
  • выпадение петель пуповины в родах, тугое обвитие пуповиной шеи плода, короткую пуповину или истинные ее узлы;
  • предлежание плаценты с кровотечением;
  • преждевременный разрыв плодных оболочек;
  • длительный безводный период и затяжные роды;
  • олигогиамнион (низкий уровень околоплодных вод);
  • неспособность быстро родить ребенка, когда на мониторе сердечного ритма проявляется дистресс плода.
  • гиперстимуляция матки, вызванная препаратами для индукции родов;
  • внутримозговое кровоизлияние при травматичных родах, использование щипцов и вакуумных экстракторов;
  • перенашивание беременности и крупный плод.

Определенные состояния здоровья матери могут привести во время беременности к высокому риску энцефалопатии плода. Эти состояния приводят к более высокому риску родовой травмы, что требует более тщательного мониторинга и более частых визитов к врачу. Они включают в себя:

  • Гестационный диабет, создающий повышенный риск преэклампсии и угрозу отслойки плаценты.
  • Материнское высокое кровяное давление (преэклампсия) влияет на кровоток через плаценту. В силу этого у ребенка может быть нарушено снабжение тканей кислородом или питательными веществами, замедляется рост, формируется ЗВУР, что делает его более восприимчивым к энцефалопатии новорожденных.
  • Повышенный риск отслойки плаценты может поставить под угрозу кровоснабжение ребенка кислородом.
  • Плацентарная недостаточность и олигоамнион могут вызвать ограничение внутриутробного развития (ЗВУР), в силу чего у ребенка могут быть потенциально уменьшены запасы кислорода, и он также может хуже переносить роды.
  • Материнские инфекции (такие как стрептококк группы В), хориоамнионит, вирус простого герпеса (ВПГ), кишечная палочка, стафилококк могут передаваться ребенку во время родов, распространяться и формировать пневмонию, менингит, энцефалит или сепсис, вызывая судороги и повреждение головного мозга.

Хотя энцефалопатия может быть вызвана рядом других состояний, она также часто провоцируется травматическим рождением

Очень важно, чтобы роды проводились опытными акушерами, которые хорошо знакомы с пособиями в случае сложных родов

Обратите внимание

Последствия травматичных родов не всегда очевидны сразу – может не быть никаких внешних кровотечений и повреждений. Иногда возможно внутреннее кровотечение (мозговое). У детей могут сразу проявиться признаки неврологической дисфункции, например, в виде судорог будет только неврологическая дисфункция, по мере роста и отставания по линиям развития.

Причины травматичных родов могут включать в себя:

  • Неправильное использование вакуумных экстракторов и щипцов.
  • Неправильное пособие для ребенка в тазовом или иных положениях.
  • Рождение ребенка с большим весом (клинически узкий таз).
  • Затяжные роды и гиперстимуляция матки, ручные пособия, давление на живот.

Диагностика

Диагноз перинатального повреждения головного мозга выставляется на основании симптоматики, данных анамнеза о нарушениях течения беременности и родов — возможные гестозы, инфекции, родовые травмы и акушерские пособия. Эта информация содержится в амбулаторной карте и выписке из родильного дома.

Дополнительное обследование существенно облегчает диагностический поиск, а также помогает уточнить глубину поражения нервной системы, проследить динамику заболевания и эффект от проводимого лечения.

Среди инструментальных методов диагностическую ценность имеют:

  1. Нейросонография — она безопасна для малыша, позволяет оценить морфофункциональные особенности мозга и ликворной системы, выявляет наличие повреждений и их глубину;
  2. Допплерография — оценивает кровообращение в мозговых сосудах;
  3. Электроэнцефалография — исследует электрическую активность нейронов путем регистрации потенциалов от клеток, показывает зрелость нервных структур, возможную задержку развития, асимметрию полушарий, наличие судорожной готовности и локализацию ее фокусов в мозге;
  4. Видеомониторинг — анализирует самопроизвольные движения малыша для оценки эпилептической активности;
  5. Электронейромиография — позволяет диагностировать нервно-мышечную патологию, врожденную либо приобретенную;
  6. КТ и МРТ — уточняют анатомические отклонения в строении мозга, но имеют существенный недостаток — проводятся под наркозом;
  7. Позитронно-эмиссионная томография — показывает характер обменных процессов и скорость кровотока в отдельных зонах головного мозга.

Самыми распространенными способами диагностики перинатальной энцефалопатии считаются нейросонография и ЭЭГ. Они легко воспроизводимы, безопасны и дают довольно большой объем информации о состоянии ребенка и перспективах дальнейшего лечения.

При гипоксическом поражении мозга обязательна консультация офтальмолога. Оценка глазного дна помогает в диагностике генетической патологии, анализе внутричерепного давления и состояния зрительных нервов.

Клиническая картина перинатальной энцефалопатии

Выделяют несколько основных симптомокомплексов перинатальной энцефалопатии.

  1. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (гипервозбудимости). Он характеризуется беспокойством, плачем, коротким и неглубоким сном, проблемами с засыпанием, активизацией врождённых рефлексов и спонтанных движений, а также колебаниями или повышением мышечного тонуса, тремором (дрожью) подбородка, ручек или ножек. При этом синдроме у недоношенных малышей довольно высока вероятность возникновения судорог, возникающих при воздействии раздражающих факторов, к примеру, повышенной температуры тела.
  2. Судорожный (или эпилептический) синдром. Это приступообразные движения тела, подёргивания, вздрагивания и судороги конечностей.
  3. Синдром угнетения центральной нервной системы протекает с вялостью, ослаблением рефлексов и двигательной активности. Для него также характерны очаговые неврологические расстройства: анизокория (разные размеры зрачков), птоз (опущение верхнего века), сходящееся косоглазие, нистагм (непроизвольные подёргивания глаз), асимметрия носогубных складок, нарушение сосания и глотания.
  4. Синдром двигательных расстройств может быть заметен уже с первых недель жизни. Он проявляется высоким или сниженным мышечным тонусом, движения активизируются или замедляются. Наблюдается отставание речевого и психомоторного развития и, соответственно, интеллекта, так как ребёнок не может полноценно овладеть моторикой и осуществлять целенаправленные движения. Также характерны задержка реакции на звуковые и зрительные раздражители, слабая мимика, запоздалое ползание, сидение и ходьба.
  5. Синдром вегето-висцеральной дисфункции характеризуется повышенной нервной возбудимостью. Отмечаются частые срыгивания, изменение температуры и окраски кожи, задержка прибавки в весе, нарушения ритма сердца и дыхания, терморегуляции. Нередко наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта: энтериты или энтероколиты (воспаление тонкого или толстого кишечника), которое проявляется расстройством стула и плохой прибавкой массы тела.
  6. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Он проявляется избыточным количеством спинномозговой жидкости, что вызывает повышение внутричерепного давления. Механизм развития может быть разным: чрезмерное образование ликвора, нарушение его всасывания в кровеносное русло или их сочетание. Основными клиническими признаками являются высокие темпы увеличения окружности головы, состояние и размеры большого родничка, а также частые обильные срыгивания, беспокойный сон, монотонный плач с усиленной пульсацией и выбуханием родничка, запрокидывание головы назад.
  7. Коматозный синдром проявляется выраженной вялостью, отсутствием двигательной активности, рефлексов сосания и глотания, а также угнетением жизненно важных функций.

Перинатальное поражение головного мозга протекает в несколько периодов, которые отличаются своеобразием симптоматики, тяжестью течения и исходами:

  1. Острый — в первый месяц жизни. В этом периоде отмечаются синдромы угнетения головного мозга, возможна даже кома, также характерны судороги, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, повышение внутричерепного давления вследствие гидроцефалии.
  2. Восстановительный — до года у доношенных детей и до двух лет у недоношенных. В данную фазу сохраняются вышеописанные синдромы, хотя под действием лечения их выраженность становится ниже. Однако заметна задержка в психомоторном развитии.
  3. Период остаточных изменений – он протекает с отставанием речевого и психомоторного развития, неврастенией, гиперактивностью, в тяжёлых случаях может сохраняться судорожный синдром и гидроцефалия.

Ранние признаки перинатального поражения головного мозга могут быть выявлены врачом неонатологом уже сразу после рождения. К ним относятся слабый крик новорождённого, длительно сохраняющийся цианоз (синюшная окраска кожи), снижение рефлексов и двигательной активности, отсутствие сосательного рефлекса.

Как правило имеет место совокупность нескольких синдромов разной степени выраженности, и для каждого из них используется своя схема лечения и прогноз.

Уже в более старшем возрасте можно отметить следующие симптомы:

  • расстройства внимания, памяти, ощущения и восприятия;
  • признаки депрессии: угнетённое состояние, отсутствие аппетита, повышенная раздражительность, утомляемость, рассеянность, плаксивость, плохой сон;
  • отсутствие стремления к познавательной деятельности (узкий круг интересов);
  • неспособность выражать мысли;
  • признаки вегето-сосудистой дистонии: головные боли, головокружения, пониженное артериальное давление;
  • речевые нарушения.

Если не хватает кислорода

Что же заставляет ее произносить? Во-первых, сведения о том, как проходили беременность и роды. Насторожиться заставляют:

  • сильные проявления токсикоза (особенно позднего);
  • подозрения на внутриутробную инфекцию;
  • анемия матери (гемоглобин ниже 100 единиц);
  • слабость родовой деятельности, длительный безводный период, применение в родах медикаментозной стимуляции или акушерских щипцов;
  • обвитие пуповиной; слишком большой вес ребенка или, наоборот, признаки незрелости и недоношенности;
  • роды в ягодичном предлежании и т.п.

Словом, все, что может привести к гипоксии плода в родах, то есть к нехватке кислорода, почти неминуемо приводящей к временному нарушению деятельности центральной нервной системы (ЦНС). Нанести урон ее работе могут также вирусные инфекции у женщины в период закладки нервной системы плода, нарушенная экология жилища или места работы.

Прямой зависимости между уровнем и длительностью имевшего место кислородного голодания нет: иногда мозг ребенка переносит серьезный дефицит кислорода без большого для себя вреда, но случается, что небольшой дефицит приносит довольно ощутимый вред.

Кроме выяснения обстоятельств беременности и родов, существуют и определенные клинические признаки, настораживающие педиатра. Ребенок слишком вял или, что чаще, возбужден, много кричит, при крике у него дрожит подбородок, он часто срыгивает, реагирует на ухудшение погоды. Или ко всему этому у него вздувается животик, никак не налаживается стул — он с зеленью, частый или, напротив, имеется склонность к запорам.

Сопоставив все эти данные, убедившись, что малыша правильно кормят, врач-педиатр направляет такого ребенка к неврологу — специалисту, нацеленному на исследование состояния центральной и периферической нервной системы. Задача — выяснить, в какой степени имевшаяся в родах гипоксия оставила свой неприятный след.

Факторы риска

Проанализировав течение беременности и родов у женщины, можно предугадать возможные проблемы со здоровьем у будущего ребёнка, отобрать детей в группу риска по возникновению данного заболевания.

болезни будущей матери.

Заболевания, появившиеся во время вынашивания малыша или обострения хронических недугов (артериальная гипертензия, болезни сердца и почек, бронхиальная астма) без должного лечения могут привести к возникновению патологий у ребёнка

Особое внимание стоит уделить терапии сахарного диабета во время вынашивания малыша, повышенный уровень сахара негативно влияет на развитие плода

Дети, рождённые от матерей с сахарным диабетом, отличаются большей массой тела, что нередко приводит к затруднениям во время рождения. Кроме того у этих малышей чаще возникают пороки развития, затяжные желтухи, дыхательные расстройства, низкий уровень глюкозы после рождения. Всё это может служить причиной возникновения перинатальной энцефалопатии у новорождённого;

патологии беременности.

Гестозы, угрозы прерывания беременности или преждевременных родов, патология плаценты, негативно сказываются на развитии плода. Так же к перинатальной энцефалопатии может привести гемолитическая болезнь и инфекции, которые развились внутриутробно.

Большое значение играет возраст роженицы. Доказано, что у беременных младше 20 лет и старше 35 повышен риск развития патологий во время беременности и родов;

проблемы, возникшие во время родов.

Процесс появления на свет – важный фактор, влияющий на здоровье крохи в будущем. Слишком долгие или, наоборот, стремительные роды увеличивают шанс травматизации ребёнка и гипоксических осложнений. Малыш может испытывать резкое кислородное голодание, в случаях, когда имели место патология пуповины (узлы и тугое обвитие, недостаточная длина пуповины), плацента отслоилась преждевременно.

Специалисты утверждают, что переношенная беременность в большинстве случаев опаснее недоношенной. При запоздалых родах увеличивается риск гипоксии плода, появления в околоплодных водах примеси мекония, вдыхания грязных вод. Всё это может привести к асфиксии, появлению нарушений дыхания у новорождённого, инфекционным осложнениям;

токсическое воздействие на плод.

Много сказано о вреде алкогольной, никотиновой и наркотической зависимости на плод, но и в настоящее время нередкие случаи токсического воздействия этих веществ на развивающийся организм. Так же неблагоприятны для здоровья крохи профессиональные вредности, экологическая среда, в которой находится будущая мать.

Самостоятельный, без врачебной консультации, приём беременной женщиной медикаментов негативно сказывается на здоровье малыша. Некоторые из лекарственных средств оказывают влияние на рост и развитие плода, могут вызывать пороки развития.

Особенно опасно воздействие вредных веществ в первом триместре беременности, когда происходит формирование жизненно важных органов ребёнка.

Начало лечения

Когда врачом-неврологом замечено только нарушение тонуса мышечной системы в ту или иную сторону и возбуждённость нервной системы, он прописывает:

  • лечебный массаж;
  • успокаивающие препараты умеренного воздействия;
  • лекарства, способствующие улучшению мозгового кровообращения.

Если же у ребёнка наблюдается повышение внутричерепного давления, ему прописывается курс обезвоживающей терапии. Это назначение связано с повышением давления в черепной коробке, часто свидетельствующем о том, что в спинном мозге вырабатывается излишнее количество жидкости. Для выведения излишков и нужны мочегонные средства. Чтобы компенсировать потери калия при усилении выделения жидкости с мочой, принимаются калийсодержащие препараты.

Обратите внимание! Не стоит надеяться, что с возрастом давление внутри черепа малыша снизится само по себе, без применения лекарств. Контроль за ним нужно осуществлять и в последующие несколько лет

Это избавит ребёнка от головных болей и скачков давления в дошкольные и школьные годы.

Классификация патологии

В зависимости от причин возникновения и проявлений недуга, выделяют следующие разновидности ПЭП:

  1. Резидуальная форма развивается в том случае, если на фоне полученной в процессе родов черепно-мозговой травмы, у малыша наблюдается бактериальное инфицирование организма, нарушение кровообращения на разных участках головного мозга, возникают различного рода воспалительные процессы.
  2. Дисциркуляторная форма недуга развивается при нарушениях мозгового кровообращения, возникающего в результате дистонии, повышения внутричерепного давления, развития остеохондроза.
  3. Ишемическая форма недуга проявляется в виде нарушения обменных процессов и деформации тканей на определенных участках головного мозга. Данная проблема чаще всего развивается в результате неправильного образа жизни и наличия вредных привычек у будущей матери.
  4. Токсическая форма развивается при сильной интоксикации организма, и, в частности, головного мозга, химическими веществами, продуктами жизнедеятельности патогенной микрофлоры, другими ядовитыми веществами.

Нередко данная разновидность недуга приводит к развитию эпилептических припадков.

Лучевая энцефалопатия возникает при длительном радиационном воздействии на ребенка во внутриутробном периоде, либо в первые дни после его появления на свет.

Смешанная форма возникает при совокупности неблагоприятных факторов, характеризуется многочисленными признаками и отклонениями.

Диагностика

Сразу после рождения проводится физикальный осмотр ребенка, ставится оценка по шкале Апгар. Неблагоприятный прогноз коррелирует с сохранением на протяжении дольше, чем 5 минут оценки Апгар меньше 3 балла. Неблагоприятные прогностические критерии: появление судорог в первые 8 часов после рождения, устойчивое понижение мышечного тонуса.

У таких детей впоследствии часто развивается церебральный паралич, эпилепсия, умственная отсталость. Диагноз ставит врач-неонатолог или перинатальный невролог. Диагностическое обследование и лечение проводится в отделениях детской неврологии. Основные инструментальные методы обследования:

  • Нейросонография (ультразвуковое исследование тканей центрального отдела нервной системы).
  • Допплерография (определение состояния кровеносной системы, питающей мозг).
  • МРТ, КТ (изучение морфологической структуры и особенностей функционирования ЦНС).
  • Электроэнцефалография (изучение биоэлектрической активности мозга).

Ультразвуковая диагностика в формате ДЭГ показывает признаки гипоперфузии (ухудшение прохождения крови через нервную ткань). Исследование в формате МРТ показывает наличие очагового повреждения нервной ткани. В тяжелых случаях выявляется уменьшение плотности мозгового вещества. Перинатальная неврология предполагает проведение тщательной дифференциальной диагностики.

К примеру, гипотиреоидная энцефалопатия развивается как следствие гипотиреоза – снижения продукции гормонов щитовидной железы. Заболевание проявляется такими симптомами, как задержка физического и психического развития, снижение мышечного тонуса, вялость, отказ от приема пищи. У младенца долгое время сохраняется большой диаметр родничка. Подобная симптоматика может быть ошибочно истолкована как признаки ПЭП иного генеза.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector