Какой инсулин применяют при диабетической коме

Диабетическая кома причины

Существует три основные причины диабетической комы. Две причины чаще всего ассоциируются с диабетом 1 типа, а одна-с диабетом 2 типа.

Диабет 1 типа

Диабетическая кома может возникнуть при наличии одного из следующих состояний:

• очень низкий уровень глюкозы в крови, также известный как гипогликемия;
• высокий уровень кетонов в крови, также известный как диабетический кетоацидоз.

Диабет 2 типа

Диабетическая кома может возникнуть в результате одного из следующих состояний:

• очень низкий уровень сахара в крови;
• очень высокий уровень глюкозы в крови, также известный как гипергликемический гиперосмолярный синдром.

Гипогликемия

Гипогликемия – это когда уровень глюкозы в крови слишком низок (менее 70 мг/дл).

Согласно исследованию, опубликованному в журнале Diabetes, человек с диабетом 1 типа будет испытывать симптомы гипогликемии в среднем два раза в неделю.

Люди с диабетом 2 типа, которые используют инсулин, реже испытывают гипогликемию, но это все еще может произойти.

Гипогликемия обычно возникает только у людей, получающих лечение инсулином, но она может возникнуть и при приеме пероральных препаратов, повышающих уровень инсулина в организме.

Факторами, которые могут привести к низкому уровню сахара в крови, являются:

• употребление большого количества лекарств;
• недостаточное употребление еды;
• избыток упражнений;
• сочетание этих факторов.

Признаки низкого уровня сахара в крови появляются, когда человек:

• чувствует себя дрожащим, потным и усталым;
• чувствует головокружение;
• испытывает головную боль.

Прием пищи или питья из источника глюкозы вернет уровень глюкозы в крови в здоровый диапазон, и человек будет чувствовать себя лучше почти сразу.

Если человек не замечает или не действует на симптомы, а уровень глюкозы продолжает снижаться, он теряет сознание.

Длительное бессознательное состояние, вызванное изменением уровня сахара в крови, называется диабетической комой.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз – это серьезное осложнение сахарного диабета 1 типа, которое возникает, когда уровень кетонов в крови становится слишком высоким и уровень кислоты в крови увеличивается. Это также может привести к диабетической коме.

Уровень кетонов в крови может стать слишком высоким, если человек использует жир, а не сахар в качестве источника энергии. Это происходит у людей с сахарным диабетом 1 типа по целому ряду причин, в том числе не получая достаточного количества инсулина.

У людей с диабетическим кетоацидозом также будет высокий уровень глюкозы в крови, так как сахар не может попасть из крови в клетки.

Организм пытается снизить высокий уровень глюкозы, позволяя глюкозе покидать организм с мочой. Однако это также приводит к тому, что организм теряет больше воды.

Человек с диабетическим кетоацидозом будет:

• чувствую усталость и жажду;
• учащенное мочеиспускание.

Они также могут иметь:

• расстройство желудка с тошнотой и рвотой
• покрасневшую и сухую кожу;
• фруктовый запах изо рта.

Лечение проводится инсулином и жидкостью.

Без лечения диабетический кетоацидоз может быть опасным для жизни.

Гипергликемический гиперосмолярный синдром

Диабетический гипергликемический гиперосмолярный синдром обычно поражает пожилых людей с плохо контролируемым диабетом 2 типа.

Это происходит, когда уровень глюкозы в крови чрезвычайно высок.

Как и при диабетическом кетоацидозе, человек с гипергликемическим гиперосмолярным синдромом будет:

• чувствовать себя усталым;
• испытывать жажду;
• испытывать частое мочеиспускание.

Анализ крови может дифференцировать диабетический кетоацидоз и гиперосмолярный синдром. Человек с гиперосмолярным синдромом будет иметь нормальный уровень кетонов в крови и нормальный кислотный баланс.

Начальное лечение заключается в введении физиологического раствора в вены. Это приведет к регидратации человека и поможет снизить уровень глюкозы в крови.

Однако человек может нуждаться в инсулине, если уровень глюкозы не возвращается к норме с регидратацией.

Без лечения гипергликемический гиперосмолярный синдром может привести к:

• диабетической коме;
• осложнениям со стороны кровеносных сосудов, такие как сердечный приступ, инсульт или тромбоз.

Профилактика коматозных состояния при диабете

Осложнения сахарного диабета, комы в частности, могут быть очень опасны

Именно поэтому лучше следить за собственным состоянием и соблюдать некоторые правила предосторожности:

нужно следовать составленному врачом режиму питания и соблюдать диету;
пациент обязан регулярно ходить на осмотры к врачу, сдавать анализы;
важен самоконтроль и соблюдение правил безопасности (пациент должен иметь при себе глюкометр и регулярно измерять уровень сахара в крови);
рекомендуется активный образ жизни, частые прогулки на свежем воздухе, посильная физическая активность;
очень важно следовать точным рекомендациям и соблюдать дозировки инсулина и других препаратов;
ни в коем случае не стоит заниматься самолечением и применять любые средства народной медицины без предварительной консультации лечащего эндокринолога.

Соблюдение таких простых правил в большинстве случаев помогает предотвратить развитие осложнений, в том числе и наступление комы. При появлении любых тревожных изменений нужно немедленно обратиться к врачу.

Клинические признаки эклампической комы

Эклампическая кома развивается при позднем токсикозе беременности.

Характерны отеки вначале стоп, голеней, бедер, а затем туловища и лица, жалобы на головную боль. Артериальное давление повышено. В моче обнаруживаются белок и цилиндры. На глазном дне определяются симптомы спазма артерии сетчатки, расширения вен и явления застоя. По мере ухудшения состояния больной головная боль усиливается, возникают тошнота и рвота, головокружения, мелькание перед глазами, боли в подложечной области, возбуждение, бред, фибриллярные подергивания мышц лица, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся нарушением дыхания, прикусом языка, цианозом лица и конечностей.

Изредка коматозное состояние развивается остро, а иногда отмечается эпилептический статус. Пульс учащен и напряжен. Артериальное давление повышено. В моче обнаруживаются белок, лейкоциты и эритроциты.

Признаки кетоацидоза

Обычно с момента появления первых признаков до состояния комы проходит несколько дней. На фоне инфекционных заболеваний, обострений хронических системных болезней, травматизации, ожогов это время может сокращаться до нескольких часов. Однако существуют данные и о длительных периодах прекомы (например, несколько десятков лет).

Ухудшение состояния диабетика – повод лишний раз проверить показатели сахара в крови

Симптомы диабетической комы находятся в прямой зависимости от степени ее развития и выраженности:

• умеренный кетоацидоз;
• прекома (выраженные проявления);
• коматозное состояние.

Умеренный кетоацидоз

Начинается признаками быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета. Пациенты имеют следующие жалобы:

• чрезмерная сухость слизистой оболочки рта;
• жажда;
• патологически увеличенное количество мочи;
• зуд кожных покровов, гнойничковые высыпания;
• цефалгия;
• слабость, разбитость;
• резко снижена работоспособность;
• тошнота.

В выдыхаемом воздухе появляется легкий «фруктовый» или ацетоновый запах. Анализ крови показывает гликемию от 17 ммоль/л и выше. Определяются кетоновые тела и высокие показатели сахара в моче.

Прекома

Отсутствие помощи переводит состояние умеренного кетоацидоза в выраженный. Появляется сильная боль в животе, которая не имеет четкой локализации, многократные приступы рвоты.

Важно! Болевой абдоминальный в сочетании с диспепсическим синдромом может привести к неверной дифференциальной диагностике, поскольку они напоминают клинику «острого живота».

Со стороны кишечного тракта может быть понос или, наоборот, запор. Появляются первые признаки нарушения сознания. Больным хочется спать, они становятся равнодушными к происходящему и всему окружающему, появляется отсутствие ориентирования в пространстве. На вопросы больной отвечает безучастно, имеет невнятный голос.

Проверка рефлексов – один из этапов диагностики выраженности состояния

Нарастает ацидоз, выраженная одышка. Дыхание становится шумным и глубоким. Визуальный осмотр показывает, что кожные покровы сухие, холодные, резко снижен тургор (взятая в складку кожа не расправляется). Язык больного имеет коричневый налет, по краям видны следы от зубов, губы потрескавшиеся. Исчезают физиологические рефлексы, работа мышечного аппарата резко нарушена.

Появляются значительные признаки обезвоживания:

• заостренные черты лица;
• тонус глазных яблок резко снижен;
• глаза запавшие;
• втянуты межреберные промежутки;
• выраженные лобные бугры;
• снижена температура тела.

Показатели артериального давления резко снижены, пульс тихий и частый. Отсутствие квалифицированной помощи на этом этапе приводит к развитию коматозного состояния.

Варианты кетоацидоза

В зависимости от наличия сопутствующих патологий состояние выраженного кетоацидоза может протекать в разных формах, при которых появляется преобладание тех или иных симптомов.

• Желудочно-кишечный вариант – развивается на фоне сосудистых патологий стенок ЖКТ. Самый яркий синдром – болевой абдоминальный.
• Энцефалопатический – преобладает, если пациент страдает от расстройств мозгового кровообращения вследствие диабетической ангиопатии. Характерны гемипарезы, резкое нарушение физиологических рефлексов, появление патологических, асимметрия проявлений.
• Кардиальный – возникает на фоне патологии коронарных сосудов. Сопровождается тяжелым коллапсом.
• Почечный – развивается на фоне диабетической нефропатии и характеризуется значительным количеством белка в моче. Также возможно появление в моче крови и цилиндров.

Развитие комы

Человек теряет сознание, дыхание остается все таким же глубоким и шумным. В воздухе слышен резкий запах ацетона. Артериальное давление резко снижено, тахикардия. Полиурия, которая была раньше, сменяется полным отсутствием мочи.

Кетоацидотическая кома – острое осложнение, чаще возникающее у молодых людей, детей

Температура тела доходит до 35 градусов. Организм больного никак не реагирует на внешние раздражители, физиологические рефлексы отсутствуют. С момента развития комы оказать помощь можно только на протяжении суток. Иной исход – смерть.

Разновидности диабетических ком

Диабетическая кома по-разному влияет на системы организма. В зависимости от того, каким типом диабета страдает человек и на фоне чего развивается кома, выделяют следующие ее виды:

• Кетоацидотическая — в крови наблюдается высокий уровень глюкозы и кетоновых тел;
• Гипогликемическая — проявляется нарушениями нервной деятельности;
• Гиперлактацидемическая — диагностируется высокой концентрацией молочной кислоты;
• Гиперосмолярная — характеризуется серьезными нарушениями метаболизма в организме, сильным обезвоживанием и клеточным эксикозом. Чаще наблюдается у больных старше 50 лет.

При первых симптомах диабетической комы необходимо принимать срочные меры и обращаться за помощью к медикам.

Диабетический криз является результатом нарушения метаболизма, спровоцированного колебанием уровня инсулина. При быстрой реакции на состояние пациента и качественной медицинской помощи диабетическая кома обратима, однако по статистике каждый десятый пациент, поступивший с диагнозом «диабетическая кома», умирает. Есть два вида диабетических кризов:

1. Гипогликемическая кома – такое состояние возникает при понижении отметки глюкозы до критического уровня 1 – 2 ммоль/л. Причина гипогликемической диабетической комы – неправильный режим питания, большая доза инсулина, наличие опухоли поджелудочной железы (инсулиномы). Проявления комы достаточно тяжелы – пациент может терять сознание, он излишне возбужден, его преследуют галлюцинации, появляются тонические судороги. Кожа у больного резко бледнеет, на ее поверхности появляется влага. При нормальных показателях артериального давления частота сердечных сокращений увеличена. Дыхание становится поверхностным, частота дыхательных актов увеличивается. Глюкоза в крови понижена. Основная проблема в лечении гипогликемической комы – возможная ошибка при диагностике и определение состояния пациента как гипергликемическая кома. Эти диабетические комы перепутать нельзя, ведь поступление в организм инсулина при гипогликемической коме может стать смертельным для пациента.
2. Гипергликемическая кома возникает из-за резкого скачка сахара в крови. Как правило, спровоцирована такая кома отступлением от диеты, ведь при поступлении большого количества сахара у организма нет столько инсулина, чтобы прореагировать с глюкозой. Так, глюкоза может достигать 55 ммоль/л. При гипергликемической коме пациент теряет сознание, его кожа сухая, но теплая, конечности могут быть бледными либо с покраснениями. Изо рта возможен запах ацетона. Глазные яблоки у пациентов западают, пульс становится чаще, артериальное давление падает. Дыхательные акты редкие, возможна полиурия, судорожность, перевозбуждение. Огромную роль играют результаты исследований в лаборатории. Так, если результаты анализа крови показывают количество глюкозы свыше 50 ммоль/л, то это грозит развитием гиперосмолярного синдрома. При нем жидкость из внутриклеточного пространства вытесняется в межклеточное, клетки страдают от обезвоживания и недостатка кислорода. На этой стадии появляются неврологические признаки. Уровень глюкозы в моче может быть в пять раз выше, чем в крови. Потеря жидкости при гипергликемической коме может достигать до двенадцати литров, вместе с ней выводятся и такие важные элементы как кальций, магний и калий. В ответ на такие изменения более чем в десять раз повышается уровень кетоновых тел. Дефицит жидкости в организме приводит к сгущению крови, поэтому пациентам грозит излишнее тромбообразование.

Клинические признаки гипохлоремической комы

Развивается в результате неукротимой рвоты у страдающих болезнями почек, беременных, при поносах вследствие потери организмом хлоридов, обезвоживания, развития алкалоза и нарушения соотношения калия и кальция в тканях, а также состава белков. В крови накапливаются остаточный азот и мочевина, возникает внепочечная азотемия.

Коматозное состояние развивается постепенно. Усиливаются рвота, жажда, понос. Нарастают общая слабость, адинамия, сонливость. Медленно утрачивается сознание. Иногда появляются боли в мышцах и судороги. Кожа сухая, шелушащаяся, глаза и щеки запавшие, губы и язык сухие. Пульс частый и мягкий. Определяется артериальная гипотония. Изредка отмечаются менингеальные симптомы, мелкие гиперкинезы мышц лица и рук. Зрачки широкие. Реакция их на свет вялая. Сухожильные и надкостничные рефлексы снижены, а кожные не вызываются. В крови находят повышенное число форменных элементов, а также признаки азотемии, хлоропении, гипокальциемии. В моче обнаруживают белок.

Неотложная помощь при диабетической коме

Неотложная помощь на ранних этапах развития комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме — физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы.

Инфузию раствора бикарбоната натрия в дозе 5-6 мл/кг массы тела следует проводить только при резко выраженном сдвиге рН крови в кислую сторону (рН

У ребенка в коматозном состоянии обычно наблюдается олигоанурия и атония мочевого пузыря. При отсутствии диуреза в течение 3-4 часов показано применение лазикса.

Принципы терапии диабетической комы:

Основные цели терапии диабетической комы — это восстановление нарушенного обмена путем введения инсулина и возмещение объема циркулирующей крови для уменьшения возможных осложнений. Объем вводимой жидкости составляет 75-100 мл/кг массы тела в сутки, 1/3 или 1/2 этого объема должна быть перелита в первые 6 часов лечения на фоне мониторинга показателей гемодинамики и скорости диуреза. Диурез выше 1-2 мл/кг/час свидетельствует об адекватности терапии.

Инфузию жидкости рекомендуется проводить раствором №1, используемым в качестве стартового — у малышей с кардиоваскулярным синдромом, и раствором №2 (таблицы), — у пациентов с абдоминальным синдромом (В.В.Смирнов, 1998г.)

Таблица. Раствор №1

Раствор глюкозы	5-10% — 200.0
Раствор KCl	4-5% — 15.0
Инсулин	3-6 ед.
Гепарин	500-1000 ЕД
Кокарбоксилаза	50-100 мг

Таблица. Раствор №2

Раствор Рингера	200.0
Раствор глюкозы	40% — 20.0-40.0
Раствор KCl	4-5% — 15.0
Инсулин	3-6 ед.
Гепарин	500-1000 ЕД
Раствор панангина	10.0

Когда будет оказываться неотложная помощь при диабетической коме, рекомендуется чередовать растворы №1 и №2, поддерживая их соотношение 1:1. Гиперосмолярная кома предполагает начало инфузионной терапии с переливания 0,45% (гипотонического раствора натрия хлорида). Последующая инфузия жидкости продолжается растворами №1 и №2.

Уровень гликемии у коматозного больного необходимо поддерживать в пределах 14-15 ммоль, не уменьшая его до 12-13 ммоль/л во избежание гипогликемии. Снижение высокой концентрации глюкозы должно быть постепенным, не более чем в 2 раза за 8-12 часов. Поддержание уровня гликемии в пределах 15,5 ммоль/л достигается изменением соотношения глюкоза/инсулин во вводимом растворе (таблица ниже).

Средства от диабетической комы для детей

Таблица. Растворы для коррекции гипергликемии

Гликемия, ммоль/л	Глюкоза	Инсулин,ед	Глюкоза/Инсулин
30-26	40% — 20,0	6	1,3
30-26	5% — 200,0	6	1,7
25-21	40% — 30,0	4	3,0
25-21	5% — 200,0	4	2,5
20-16	40% — 30,0	3	4,0
20-16	10% — 200,0	4	5,0
15-10	40% — 40,0	3	5,3
15-10	10% — 200,0	4	5,0

Введение препаратов калия, панангина, раствора Рингера показано через 3 часа от начала инфузионной терапии.

Ребенку с комой показано обязательное назначение антибиотиков широкого диапазона действия, возможно двух, для подавления всех клинически значимых возбудителей.

Гепаринотерапия проводится из расчета 150-200 ЕД/кг массы тела в сутки.

Профилактика. Для профилактики отека головного мозга ребятам с тяжелой комой назначают 25% раствор сернокислой магнезии — 0,2 мл/кг массы тела в сутки.

При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, допамин, добутрекс.

Энтеральное питание больному в коматозном состоянии назначают только при улучшении состояния, вначале в виде питья минеральной воды, чая, компота. При кетозе полностью исключают сливочное масло. Улучшение клинических симптомов диабетической комы подразумевает расширение рациона. Подсчет дозы инсулина производят в соответствии с количеством съеденной пищи, измеренной в хлебных единицах.

Патогенез

Глюкоза — основной источник энергии мозга. Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА — синтезируются кетоновые тела.

Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспекте кора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок (координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома. Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы. Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина, наступает быстро, то у больного появляется слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС — реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы — лишь повод для поиска причины нарушения.

Гипогликемия — состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение её уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости. В случае сахарного диабета гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении показателя гликемии (уровня глюкозы в плазме крови) более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора). Именно этот механизм приводит к определению «нормальных» или даже повышенных уровней гликемии при развитии гипогликемической комы у пациентов, получавших инсулинотерапию и не достигших удовлетворительной компенсации углеводного обмена.

Диабетический кетоацидоз

Это состояние острой декомпенсации, которое характеризуется высокими показателями глюкозы и ацетоновых тел в крови (латынь — acetonaemia), а кетоацидотическая кома – его самое выраженное и крайнее состояние. Развитие наблюдается у 3-5% всех больных, страдающих инсулинозависимым сахарным диабетом. Смерть встречается в 5-30% случаев.

Причины развития гипергликемической кетоацидотической комы:

• отсутствие своевременного выявления болезни;
• нарушение в схеме инсулинотерапии;
• острые инфекционные заболевания;
• неадекватная терапия «сладкой болезни» в сочетании с хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями, травматизацией;
• обострение системных болезней;
• патология сердца и сосудов;
• операции на поджелудочной железе;
• несоблюдение правил питания;
• интоксикация этиловым спиртом;
• вторая половина беременности.

Механизм развития

Несостоятельности поджелудочной железы вызывает прогрессирование инсулиновой недостаточности. Так как уровень гормона низкий, чтоб «открывать дверь» в клетки для поступления глюкозы, ее показатели в крови находятся на высоком уровне. Организм пытается компенсировать патологию распадом гликогена и синтезом моносахарида из белков, которые образуются в печени из поступающих с пищей белков.

Гипергликемия – основа появления диабетической комы

Высокие показатели сахара приводят к повышению показателей осмотического давления, что провоцирует выход воды и электролитов из клеток. Гипергликемия способствует значительной утрате воды с мочой и появлению в мочи сахара. Развивается значительное обезвоживание.

Происходит компенсаторный распад липидов, в кровеносном русле накапливаются свободные радикалы, холестерин, триглицериды. Все они поступают в печень, становясь основой для появления избыточного количества кетоновых тел. Ацетоновые тела проникают в кровь и мочу, что нарушает кислотность и провоцирует развитие метаболического ацидоза. Таков патогенез кетоацидотической комы при диабете.

Симптомы

Клиника развивается постепенно. Это может занять несколько дней или несколько лет. Тяжелые инфекционные процессы, обострение хронических заболеваний, инфаркт или инсульт могут спровоцировать появление симптоматики за несколько часов.

Период прекомы сопровождается такими проявлениями:

• патологическое ощущение жажды и сухости во рту;
• сильный ацетоновый запах в выдыхаемом воздухе;
• полиурия;
• резкое снижение работоспособности;
• болевой абдоминальный синдром;
• заостренные черты лица, запавшие глаза (признаки обезвоживания).

Запах ацетона – симптом, позволяющий провести дифференциацию острых осложнений диабета

Позже снижается тургор кожи, появляется тахикардия, глубокое и шумное дыхание. Перед развитием самой комы полиурия сменяется олигурией, появляется сильная рвота, гипотермия, снижается тонус глазных яблок.

Отсутствие помощи приводит к тому, что давление резко падает, пульс становится нитевидным. Человек теряет сознание и перестает реагировать на любые раздражители. Осложнениями состояния могут быть развитие глаукомы, эпилепсии, почечной недостаточности, нарушение когнитивных функций и координации движений.

Диагностика

Лабораторные показатели кетоацидотической комы при сахарном диабете:

• цифры гликемии выше 35-40 ммоль/л;
• осмолярность – до 320 мосм/л;
• ацетон в крови и мочи;
• уровень кислотности крови снижается до 6,7;
• снижение уровня электролитов;
• низкие показатели натрия;
• высокие цифры холестерина и триглицеридов;
• повышенный уровень мочевины, азота, креатинина.

Важно! Кетоацидоз требует проведения дифференциации с гипогликемической комой