Гиперкгликемическая и инсулиновая комы при сд

Причины

Причины этого состояния разнообразны и можно выделить следующие:

• Травмирующие факторы (травма головного мозга, воздействие электрического тока).
• Термические воздействия (это может быть перегревание и переохлаждение).
• Воздействие нейротоксинов (этиленгликоль, суррогаты алкоголя, наркотики в токсичных дозах, барбитураты и седативные средства).
• Гипоксия.
• Инфекционные факторы (воздействие нейротропных вирусов, токсинов возбудителей ботулизма, малярии, тифа).
• Воздействие больших доз радиации.
• Патологические состояния (инсульт, опухоль мозга, отёк мозга, абсцесс).
• Патология крови (гемолиз эритроцитов, анемия).
• Дыхательная недостаточность.
• Печёночная недостаточность.
• Почечная недостаточность.

Гипергликемическая кома провоцируется:

• Неправильным введением инсулина (уменьшение дозы и количества инъекций, самовольная отмена инсулина).
• Инфекциями.
• Травмами и операциями.
• Острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Психоэмоциональным стрессом.
• Приемом наркотиков.
• Длительным приемом глюкокортикоидов и диуретиков.
• Беременностью.

Гипогликемическая кома провоцируется:

• Нарушением диеты с пропусками приема пищи.
• Передозировкой инсулина (неисправная шприц-ручка, ошибка в подсчете дозы, неисправность глюкометра).
• Употреблением алкоголя.
• Сменой препаратов инсулина.
• Чрезмерными нагрузками.
• Нарушением функции почек и печени.

Профилактика

Профилактика гипогликемий заключается в строгом соблюдении режима труда и диеты, адекватной и своевременной коррекции дозы инсулина, если это необходимо.

Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.

При лечении больных сахарным диабетом любого типа идеальным является максимально возможное приближение к нормальному состоянию углеводного обмена. Современные подходы к лечению включают три главных компонента:

• введение инсулина или таблетированных сахароснижающих средств,
• соблюдение диеты,
• дозированная физическая нагрузка.

Ни один из этих компонентов сам по себе недостаточен для успешного лечения, а применение сахароснижающих средств или физической нагрузки без приёма углеводов может спровоцировать развитие гипогликемии и даже комы.

Все пациенты, а также члены их семей должны быть знакомы с признаками гипогликемических состояний, правилами их предупреждения и устранения.

Дифференциальная диагностика

Необходимо различать гипогликемию (которая встречается у здорового индивидуума при голодании) и гипогликемическую кому — крайнюю степень гипогликемии с угнетением сознания, вызванным передозировкой инсулина.

Некорректно относить гипогликемическую кому (остро возникший избыток инсулина) к «диабетическим», связанным с абсолютным или относительным недостатком инсулина. Так, инсулиновый шок (вариант гипогликемической комы) встречается не у больных сахарным диабетом и, соответственно, не является «диабетической комой»…

Выделяют три вида диабетической комы:

• кетоацидоз,
• лактатацидоз,
• гиперосмолярная диабетическая кома.

Два вида диабетической комы (кетоацидоз и гиперосмолярная диабетическая кома) представляют собой крайние степени расстройства метаболизма, свойственных сахарному диабету. Лактатацидоз не является специфическим синдромом для сахарного диабета (обычно развивается как осложнение тяжёлых общих заболеваний на его фоне).

Чаще всего гипогликемическую кому следует отличать от диабетической кетоацидотической комы. Процитируем таблицу

Некоторая неоднозначность параметров в столбце «Гипогликемическая кома» объясняется тем, что данный вид острой декомпенсации сахарного диабета может развиваться на фоне нарушенных ранее показателей углеводного обмена. Например, при кетоацидозе пациент излишне увеличил дозу или пропустил приём пищи — в моче будет определяться и глюкоза и ацетон, оставшиеся от предыдущего состояния. В этой ситуации не исключено определение повышенного уровня гликемии, так как нервная система реагирует не только на абсолютно низкий показатель глюкозы в крови, но и на резкое её снижение (более 5 ммоль/л). Кроме того, возможен вариант «голодного ацетона», то есть наличие в моче кетоновых тел при полном отсутствии глюкозы — подробнее см. Синдром хронической передозировки инсулина. (В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулиновых гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза и декомпенсации сахарного диабета).

Патогенез (что происходит?) во время Гипогликемической комы:

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой — слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин — глюкокортикоиды — соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем — компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот — основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии — от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипогликемическая кома:

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипогликемической комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Гиперосмолярная (некетоацидотичная) кома

Гиперосмолярная кома случается у 0,23% лиц, больных инсулинозависимым СД. Возникновению комы способствуют состояния, сопровождающиеся дегидратацией.

Клиника развивается постепенно. В течение нескольких дней у пациентов наблюдается полиурия, полидипсия. Клиническая картина похожа на кетоацидотическая кому, однако, поскольку кетоацидоз не развивается, то отсутствуют запах ацетона, дыхание Куссмауля, кетонурия. Глюкоза крови более 40 ммоль / л, глюкозурия.

Дифференциальный диагноз гиперосмолярной комы следует проводить не только с другими запятыми при сахарном диабете, но и с гиперосмолярным синдромом вследствие применения тиазидных диуретиков по поводу почечно — печеночной недостаточности, а также с цереброваскулярными заболеваниями, осложненными нарушением мозгового кровообращения.
Лечение гиперосмолярной комы:

1. Инсулинотерапия методом «малых доз» — начальная доза 20 ЕД простого инсулина, затем 0.1 ЕД / кг / час. (6 — 8 ЕД / ч) внутримышечно или внутривенно. При достижении гликемии 14 ммоль / л переходят на дробное введение инсулина, а также на введение 5% раствора глюкозы вместо гипотонического раствора.
2. Коррекция водно-электролитного обмена. Борьба с обезвоживанием — одновременно с началом инсулинотерапии вводят гипотонический раствор (0.45% р-р NaCl) до 10 л в сутки. В течение первых 2 часов вводят внутривенно, капельно 2 л гипотонического раствора, а затем по 0.5 — 1.0 л / ч. При возникновении гипокалиемии назначают калия хлорид — калий вводить через 1 — 2 ч. после введения инсулина и начала регидратации (методика коррекции калиемии как при лечении кетоацидотической комы). Противопоказано вводить калий при олиго- анурии.Одночасно проводится коррекция фосфатов: моно-дифосфат калия (5 мл = 22 ммоль калия и 15 ммоль фосфора), развести 5 мл на 2 л 0.45% раствора натрия хлористого или 5% глюкозы. Вводить 400 мл / час.
3. Симптоматическая терапия. Борьба с гипоксией и профилактика отека мозга. — 50 мл 1% р-ра глутаминовой кислоты, оксигенотерапия. Для профилактики тромбозов назначают гепарин по 5000 ед четыре раза в сутки под контролем показателей свертываемости крови.

Замечание 1

Для предупреждения сердечно — сосудистой недостаточности или лечения ее проявлений назначают сердечные препараты (коргликон, строфантин, кордиамин). При устойчивой гипотонии вводят преднизолон 30 — 60 мг или гидрокортизон 25 — 50 мг, ДОКСА 0.5% 1 — 2 мл.

Лечение гипергликемической комы

Проводят:

1. Инфузионную регидратационную терапию;
2. Введение инсулина;
3. Коррекцию электролитного дисбаланса;
4. Антибактериальную терапию;
5. Борьбу с проявлениями шока и полиорганной недостаточности.

Первая помощь больному с гипергликемической комой заключается в промывании желудка содовым раствором, введении катетера в мочевой пузырь для контроля за работой почек, обеспечении вдыхания кислородной смеси. По причине снижения температуры тела пациента укрывают и вводят теплые растворы.

Обязательный и едва ли не самый важный этап неотложной помощи — инфузионная терапия, при этом количество, состав, скорость введения жидкости зависят от характера расстройств водно-электролитного обмена. При низкой концентрации натрия в крови восстановление объема жидкости проводится путем введения физиологического раствора натрия хлорида, при дефиците калия вводятся растворы, содержащие калий.

Больному с кетоацидотической комой может недоставать до 10 литров жидкости, поэтому так важно проводить регидратацию. Важно помнить, что быстрое введение жидкости недопустимо из-за риска левожелудочковой сердечной недостаточности с отеком легких

Отек головного мозга — еще одно опасное последствие некорректной инфузионной терапии, летальность при котором достигает 70%. Особенно высок риск отека мозга у пациентов детского и пожилого возраста, у которых он может наступить даже при правильно рассчитанном объеме инфузии спустя несколько часов от ее начала. Появление головных болей, рвоты, гипертермия, судорожный синдром, аритмия — признаки возможного отека, требующие коррекции лечения (осмотические диуретики, противосудорожные средства и др.).

Дисфункция печени и почек требует обязательного устранения, поэтому назначаются обменные гемотрансфузии в объеме до 6 литров ежесуточно. В случае почечной недостаточности объем вводимых растворов должен соответствовать количеству выводимой мочи: он может превышать диурез предыдущего дня самое большее на 400 мл, иначе почки не справятся со своей задачей. Оптимальным при кетоацидозе считается введение около 3-5 литров жидкости ежесуточно.

Специфическая неотложная помощь при гипергликемической коме состоит в применении инсулина короткого действия маленькими дозами при непрерывном введении его в вену. Такая методика исключает скачки уровня сахара, резкое падение глюкозы и калия крови и обеспечивает равномерное и постепенное снижение глюкозы.

Инсулин в вену вводят до тех пор, пока не восстановится рН крови (до суток), а затем переходят на подкожные инъекции, причем, первое введение гормона под кожу должно быть проведено за полчаса до прекращения капельного внутривенного.

В целях коррекции электролитного дисбаланса и ликвидации гипокалиемии назначаются препараты, содержащие хлорид калия. Инфузии препаратов калия проводят под контролем лабораторных данных и ЭКГ.

В схему лечения гипергликемии обязательно включаются антибактериальные средства ввиду высокой вероятности инфекционных осложнений. Проводится оксигенотерапия (вдыхание кислорода), назначаются кардиотоники, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды и др.

При лактацидемической коме схема лечения сходна при таковой в случае кетоацидоза:

• Проводится коррекция кислотно-основного равновесия путем введения содового раствора под контролем показателей кардиограммы, центрального венозного давления, рН крови и концентрации калия в сыворотке;
• При тяжелой патологии сердца гидрокарбонат натрия заменяют на трисамин;
• Назначается увлажненный кислород;
• В вену вводится кокарбоксилаза;
• Инсулин назначается маленькими дозами, причем гормон вводится вместе в глюкозой;
• При шоке — инфузии электролитных и коллоидных растворов, введение кардиотоников.

Особенностью лактатацидоза является быстрое развитие необратимых изменений в почках, влекущих острую недостаточность органа, поэтому специалисты советуют как можно раньше обеспечить проведение гемодиализа, который обязателен при снижении рН ниже 7 и повышении молочной кислоты более 90 ммоль в литре крови.

Гиперосмолярная кома лечится в условиях отделения интенсивной терапии и включает те же мероприятия, что и при кетоацидозе. Помимо описанного выше, проводится коррекция гемокоагуляционных нарушений введением гепарина для нормализации микроциркуляции и профилактики тромбообразования.

Дифференциальная диагностика

Необходимо различать гипогликемию (которая встречается у здорового индивидуума при голодании) и гипогликемическую кому — крайнюю степень гипогликемии с угнетением сознания, вызванным передозировкой инсулина.

Некорректно относить гипогликемическую кому (остро возникший избыток инсулина) к «диабетическим», связанным с абсолютным или относительным недостатком инсулина. Так, инсулиновый шок (вариант гипогликемической комы) встречается не у больных сахарным диабетом и, соответственно, не является «диабетической комой»…

Выделяют три вида диабетической комы:

• кетоацидоз,
• лактатацидоз,
• гиперосмолярная диабетическая кома.

Два вида диабетической комы (кетоацидоз и гиперосмолярная диабетическая кома) представляют собой крайние степени расстройства метаболизма, свойственных сахарному диабету. Лактатацидоз не является специфическим синдромом для сахарного диабета (обычно развивается как осложнение тяжёлых общих заболеваний на его фоне).

Чаще всего гипогликемическую кому следует отличать от диабетической кетоацидотической комы. Процитируем таблицу

Некоторая неоднозначность параметров в столбце «Гипогликемическая кома» объясняется тем, что данный вид острой декомпенсации сахарного диабета может развиваться на фоне нарушенных ранее показателей углеводного обмена. Например, при кетоацидозе пациент излишне увеличил дозу или пропустил приём пищи — в моче будет определяться и глюкоза и ацетон, оставшиеся от предыдущего состояния. В этой ситуации не исключено определение повышенного уровня гликемии, так как нервная система реагирует не только на абсолютно низкий показатель глюкозы в крови, но и на резкое её снижение (более 5 ммоль/л). Кроме того, возможен вариант «голодного ацетона», то есть наличие в моче кетоновых тел при полном отсутствии глюкозы — подробнее см. Синдром хронической передозировки инсулина. (В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулиновых гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза и декомпенсации сахарного диабета).

Определение, симптомы и классификация гипогликемии

В международной практике гипогликемия определяется как уровень глюкозы в сыворотке ниже 70 мг/дл. Следует подчеркнуть, что степень гипогликемии определяется исходя из клинической ситуации, а не величины гликемии:

• У людей с пониженной гликемией без клинических симптомов диагностируется так называемая бессимптомная гипогликемия;
• Когда пациент способен реагировать (потреблять углеводы) ставится легкая гипогликемия;
• Когда при приступе требуется помощь окружающих людей и парентеральное лечение (внутривенная глюкоза, внутримышечный глюкагон) определяется тяжелая гипогликемия.

Симптомы гипогликемии можно разделить на две группы: 

• адренергические (повышенное потоотделение, бледность, тахикардия, беспокойство, чувство голода и дрожание рук);
• нейрогликопенические (со стороны центральной нервной системы — сонливость, раздражительность, нервозность, нарушение памяти, речи и зрения, трудности с концентрацией внимания, обморок). 

Крайней клинической формой является полная потеря сознания, которая представляет собой опасное для жизни состояние. 

Появление клинических симптомов очевидно индивидуально, но считается, что:

• секреция контррегуляторных гормонов (адреналина, глюкагона, кортизола) происходит уже при значениях в диапазоне 65-70 мг/дл;
• адренергические симптомы возникают при уровне глюкозы 55-65 мг/дл;
• нейрогликопения фиксируется  при глюкозе ниже 55 мг/дл. 

Очень важная особенность — выявление продромальных симптомов гипогликемии. Они обычно усиливаются незаметно. 

Пациент отмечает:

• потливость;
• чувство голода;
• беспокойство;
• дрожание рук.

Раннее выявление этих симптомов позволяет быстро измерить уровень глюкозы в крови и адекватно быстро принять меры, предотвращая возникновение тяжелой гипогликемии. 

Следует также подчеркнуть, что в зависимости от клинической ситуации начальные симптомы гипогликемии могут также возникать при более высоких уровнях глюкозы в сыворотке (например, 100-150 мг/дл). Это происходит у пациентов с хронической гипергликемией и с сохранением «метаболической памяти» при более высоком уровне глюкозы. 

Окружающие люди часто обращают внимание на изменение у диабетика тембра голоса в ситуации продромальных симптомов гипогликемии. Исследование профессионального акустического анализа параметров голоса при гипогликемии показало значительное изменение по сравнению с нормо- и гипергликемией – возможно, в будущем анализ параметров голоса станет простым и быстрым методом выявления ранней гипогликемии. 

Симптомы гипогликемии

Гипогликемическая кома: что делать?

При подозрении на гипогликемию необходимо вызвать бригаду скорой помощи.
При неглубокой коме у пострадавшего обычно сохранен глотательный рефлекс. Для облегчения состояния ему дают сладкое питье: чай или воду с сахаром, сладкий натуральный сок, морс и так далее. Следует избегать газированных напитков, так как при их производстве обычно не используется сахар, а напитки с сахарозаменителями не эффективны. Питье нужно давать маленькими порциями, желательно с ложечки или из шприца, чтобы пострадавший не захлебнулся.
Если глотание затруднено, рекомендуется капать сладкие растворы под язык. Всасывание глюкозы через слизистую ротовой полости происходит даже при нарушенной микроциркулляции. Для этих целей можно использовать мед, варенье, любые вязкие сладости, которые можно удержать под языком

Очень осторожно нужно обращаться с конфетами. Человек без сознания может легко подавиться

Лечение гипогликемической комы

Коматозное состояние возникает быстро, поэтому терапия требуется неотложная. Основное лечение проводится на догоспитальном этапе. Если принятые меры не дали положительного результата, дальнейшая терапия осуществляется в больнице.

Главные задачи лечебных мероприятий – нормализация в крови уровня сахара, восстановление углеводного обмена.

Первая догоспитальная помощь

На стадии прекомы необходимо восполнить недостаток сахара в крови. Первая помощь при гипогликемической коме – прием сладкого. Больному нужно предложить продукты, которые содержат в составе легкие углеводы (конфеты, сахар). Если у пациента с острой гипогликемией сохранился лишь глотательный рефлекс, то ему дают фруктовый сок без мякоти или сладкий чай ложкой.

При коме раствор сахара капают под язык.

Скорая врачебная помощь

Схема лечения острой гипогликемии включает внутривенное введение глюкозы (40% раствор). При тяжелых состояниях врачи применяют подкожные инъекции адреналина (0,1% раствор) и/или вводят в вену глюкокортикостероиды. Показания для госпитализации больного:

• Не возвращается сознание после вторичного введения раствора глюкозы.
• После скорой помощи развивается повторная гипогликемическая реакция.
• После первой помощи появились признаки неврологических и церебральных расстройств, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.

Меры интенсивной терапии

Алгоритм действий врачей в условиях реанимации:

• Капельная инфузия раствора глюкозы (5%) и кокарбоксилазы для улучшения ее метаболизма. Дозировка для взрослого – 10-25 г, для ребенка – 2 мл на кг/веса.
• Внутривенное введение калия хлорида для нормализации электролитов.
• Сорбенты для устранения интоксикации (Полиглюкин, Альвезин).
• Гипертензивные препараты для понижения артериального давления (Допамин, Норадреналин).