Мкб 10 острый коронарный синдром без подъема сегмента st

Стадии и степени

Все виды ОКС – различные клинические проявления единого патологического процесса – тромбоза коронарной артерии разной степени выраженности.

ОКС – это процесс, стадии которого различаются сменяющими друг друга патологическими изменениями в миокарде и соответствующими им ЭКГ-признаками.

1. Острейшая стадия. В эту стадию происходит обтурация тромбом ствола или крупной ветви одной из венечных артерий. Миокард, в результате острой ишемии, становится гибернирующим и оглушенным. Однако клетки сердца на этом этапе еще живы, и процесс полностью обратим. На ЭКГ наблюдается подъем ST и высокие, часто превышающие зубец R, зубцы T.
2. Острая стадия. Кардиомиоциты в центре зоны ишемии начинают погибать. На периферии, за счет коллатерального кровообращения, миокард еще некоторое время сохраняется в оглушенном состоянии, однако, если процесс продолжается, и клетки на периферии вскоре начинают гибнуть, расширяя зону некроза. На ЭКГ появляется зубец Q, увеличивающийся по мере разрастания зоны некроза. Сегмент ST постепенно начинает снижаться к изолинии, зубец T становится отрицательным.
3. Подострая стадия. Расширение зоны некроза прекращается. Разграничиваются погибшие участки миокарда от выживших зон. Сегмент ST возвращается на изолинию. Заканчивается эта стадия, когда перестает углубляться зубец T.
4. Стадия формирования рубца. Погибшие кардиомиоциты замещаются фиброзной тканью. Окружающие рубец клетки миокарда гипертрофируются. Зубец T становится менее глубоким, зубец Q обычно сохраняется, иногда он становится менее выраженным.

Диагностика острого коронарного синдрома

Диагноз острый коронарный синдром ставится, когда еще нет достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Это рабочий и правомерный диагноз в первые часы и сутки от начала заболевания.

Диагнозы «инфаркт миокарда» и «нестабильная стенокардия» ставятся, когда имеется достаточно информации для их постановки. Иногда такая возможность есть уже при первичном осмотре, когда данные электрокардиографии и лабораторного исследования позволяют определить наличие очагов некроза. Чаще возможность дифференцирования этих состояний появляется позже, тогда понятия «инфаркт миокарда» и различные варианты «нестабильной стенокардии» используют при формулировании окончательного диагноза.

Определяющими критериями диагноза острого коронарного синдрома на первоначальном этапе служат клинические симптомы ангинозного приступа и данные электрокардиографии, которая должна быть произведена в течение первых 10 минут после первого обращения. В дальнейшем, на основании электрокардиографической картины, все пациенты распределяются на две группы:

• пациенты с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST;
• пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Это деление определяет дальнейшую тактику терапии.

Следует помнить, что нормальная электрокардиограмма у пациентов с симптомами, дающими повод подозревать острый коронарный синдром, не исключает его. Также надо учитывать, что у молодых (25-40 лет) и пожилых (> 75 лет) пациентов, а также больных сахарным диабетом проявления острого коронарного синдрома могут протекать без типичного ангинозного статуса.

Окончательный диагноз чаще всего ставится ретроспективно. Предсказать на начальных этапах развития болезни, чем закончится обострение ишемической болезни сердца — стабилизацией стенокардии, инфарктом миокарда, внезапной смертью, практически невозможно.

Единственным методом диагностики того или иного варианта ОКС является регистрация ЭКГ. При выявлении подъема сегмента ST в последующем в 80-90% случаев развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. У больных без стойкого подъема сегмента ST отмечаются депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализация инвертированных зубцов Т или изменения ЭКГ отсутствуют (кроме того, примерно у 10% больных с ОКС без стойкого подъема ST наблюдаются эпизоды преходящего подъема сегмента ST). Вероятность инфаркта миокарда с зубцом Q или смерти в течение 30 дней у больных с депрессией сегмента ST в среднем составляет около 12%, при регистрации отрицательных зубцов Т — около 5%, при отсутствии изменений ЭКГ — от 1 до 5%.

[], [], [], [], [], []

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Инфаркт миокарда с зубцом Q диагностируют по ЭКГ (появление зубца Q). Для выявления ИМ без зубца Q необходимо определение маркеров некроза миокарда в крови. Методом выбора является определение уровня сердечных тропонинов Т или I. На втором месте — определение массы или активности MB фракции креатинфосфокиназы (MB КФК). Признаком ИМ считается уровень тропонина Т более 0,1 мкг/л (тропонина I — более 0,4 мкг/л) или увеличение MB КФК в 2 раза и более. Примерно у 30% больных с повышением уровня тропонинов в крови («тропонин-положительные» больные) MB КФК в пределах нормы. Поэтому при использовании определения тропонинов диагноз ИМ будет поставлен большему числу больных, чем при использовании MB КФК. Следует отметить, что повышение тропонинов может отмечаться и при неишемическиом повреждении миокарда, например, при ТЭЛА, миокардите, сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности.

Для рационального проведения лечебных мероприятий целесообразно оценить индивидуальный риск осложнений (ИМ или смерти) у каждого больного с ОКС. Уровень риска оценивают по клиническим, электрокардиографическим, биохимическим показателям и реакции на лечение.

Основными клиническими признаками высокого риска являются рецидивирующая ишемия миокарда, гипотония, сердечная недостаточность, выраженные желудочковые аритмии.

ЭКГ: низкий риск — если ЭКГ в норме, без изменений или имеются минимальные изменения (снижение зубца Т, инверсия зубца Т глубиной менее 1 мм); промежуточный риск — если отмечается депрессия сегмента ST менее 1 мм или отрицательные зубцы Т более 1 мм (до 5 мм); высокий риск — если отмечаются преходящий подъем сегмента ST, депрессия ST более 1 мм или глубокие отрицательные зубцы Т.

Уровень тропонина Т: меньше 0,01 мкг/л — низкий риск; 0,01- 0,1 мкг/л — промежуточный риск; более 0,1 мкг/л — высокий риск.

Наличие признаков высокого риска является показанием для инва-зивной стратегии лечения.

[], [], [], [], [], []

Патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда происходит из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии. При разрыве фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки субэндотелиальная соединительная ткань соприкасается с форменными элементами крови, что ведет к активации тромбоцитов, образованию тромбина и тромбозу.

Это динамический процесс, в котором друг друга сменяют окклюзия, субтотальный стеноз и восстановление кровотока. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST. Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и без такового в общем схожи, поэтому само по себе отсутствие подъема сегмента ST еще не означает, что объем поражения миокарда невелик.

ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб
возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой
(нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром,
богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако
возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия
(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте
гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч.
имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий
КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ,
обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с
общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности
тромбоза.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование
очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и
толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную
нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму
ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма
ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы
стенки ЛЖ.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).

Симптоматика

Боль в груди или кардиалгия — основной клинический признак ОКС. Этот симптом возникает первым, носит приступообразный характер и иррадиирует в плечо или руку. При стенокардии боль сжимающая, жгучая, давящая, непродолжительная, а при инфаркте она интенсивная, колющая и режущая, приводящая к болевому шоку и требующая немедленной госпитализации. Боль настолько выражена, что не дает шевелиться и нормально дышать. Лица с ОКС не могут найти удобного положения, мечутся и боятся умереть.

Ангинозная боль часто связана с предшествующим физическим или эмоциональным перенапряжением. При инфаркте она длится больше часа и приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ продолжается десять минут и  повторяется периодически. Боль практически не купируется нитроглицерином. Для ее снятия используют наркотические анальгетики.

Симптомы, сопровождающие боль в груди и не являющиеся обязательными:

• Холодный пот,
• Колебания артериального давления,
• Эйфория и двигательное перевозбуждение,
• Беспокойство и тревога,
• Помрачение сознания,
• Паника и страх,
• Предобморочное или синкопальное состояние,
• Бледность кожи,
• Цианоз носогубного треугольника,
• Одышка, удушье,
• Кашель,
• Тошнота и рвота,
• Изжога,
• Абдоминальная боль,
• Головокружение,
• Беспричинная слабость.

Представленные моменты — основа коронарного синдрома. Проявления болезни не могут быть одинаковыми у всех людей. Их сочетание позволяет опытным специалистам быстро и правильно поставить предварительный диагноз. Симптоматика может отличаться в зависимости от пола и возраста больного, степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма, а также наличия сопутствующих заболеваний. Подобная клиническая картина должна насторожить больного и заставить его обратиться к врачу. Следует очень серьезно относиться к симптомам ОКС, поскольку это состояние является жизнеугрожающим.

Стадии инфаркта миокарда (периоды) — ЭКГ, проявления

Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.

Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».

Четвертая стадия — стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S—Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.

Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.

Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.

В зависимости от преимущественного поражения той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда: I. Инфаркты передней стенки левого желудочка: а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт); б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт); в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки; д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний инфаркт); е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).

II. Инфаркты задней стенки левого желудочка: а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт); б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт); в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).

III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).

IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка: а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт); б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).

V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV). VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV). VII. Инфаркт правого желудочка. VIII. Инфаркт предсердий.

Лечение инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМБПST)

Лечение ИМБПST включает пять направлений:

• Противоишемические средства
• Антикоагулянты
• Дезагреганты
• Коронарная реваскуляризация
• Долгосрочная терапия

Препараты первой группы оказывают свое антиишемическое действие либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде (за счет снижения частоты сердечных сокращений, артериального давления, преднагрузки или уменьшения сократимости миокарда), либо за счет увеличения коронарного кровотока (через стимуляцию коронарной вазодилятации). К этим препаратам относятся следующие группы лекарств:

• нитраты
• бета-блокаторы
• антагонисты кальция

Нитраты показаны всем пациентам с ОКСБПST, их внутривенное введение рекомендуется пациентам с рецидивирующей стенокардией и/или с признаками левожелудочковой недостаточности.

Бета-блокаторы, при отсутствии противопоказаний, также назначаются всем пациентам, особенно с тахикардией и артериальной гипертензией.

Антагонисты кальция назначаются пациентам, уже принимающим нитраты и бета-блокаторы, для уменьшения симптоматики стенокардии. Целесообразно их назначение также при вазоспастической стенокардии и при наличии противопоказаний к бета-блокаторам. Не рекомендуется использовать нифидипин и другие дигидропиридины без сочетания с бета-блокаторами.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия рекомендована всем пациентам с ОКСБПST при отсутствии противопоказаний и должна выбираться с учетом риска ишемических и геморрагических событий. Используются следующие группы препаратов:

• — непрямые ингибиторы коагуляции(нефракционированный гепарин — НФГ, низкомолекулярный гепарин — НМГ, фондапаринукс),
• — прямые ингибиторы коагуляции (апиксабан, ривароксабан),
• — прямые ингибиторы тромбина (бивалирудин, дабигатран).

Фондапаринукс (в дозе 2,5 мг подкожно) рекомендуется как препарат с наиболее благоприятным профилем эффективности-безопасности; во время чрезкожного коронарного вмешательства (ЧКВ) должен быть добавлен НФГ (85 МЕ/кг). При отсутствии фондапаринукса рекомендуется эноксапарин (1 мг/кг два раза в день). Если фондапаринукса и эноксапарина нет в наличии, показан НФГ или другие НМГ в конкретных рекомендуемых дозах. Бивалирудин показан пациентам только с запланированным инвазивным вмешательством. Антикоагулянтная терапия может быть прекращена через 24 часа после инвазивной процедуры. При консервативной тактике лечения антикоагулянты назначаются до выписки из стационара.

Дезагрегантная терапия

Дезагрегантная терапия должна быть начата как можно раньше после постановки диагноза ОКСБПST, чтобы уменьшить риск как острых ишемических осложнений, так и рецидивирующего атеротромбоза. Тромбоциты можно ингибировать тремя классами препаратов: ингибиторы циклооксигеназы-1 (аспирин), ингибиторы P2YI2 рецепторов (клопидогрель, прасугрел, тикагрелор) и ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa (эптифибад, тирофибан, абциксимаб).

Аспирин следует назначать всем пациентам в начальной нагрузочной дозе 150- 300 мг и поддерживающей дозе 75-100 мг для длительной терапии, независимо от инвазивной или консервативной тактики лечения. Ингибитор P2YI2 должен быть добавлен к аспирину как можно быстрее, прием продолжается не менее 12 месяцев. Рекомендуемая доза тикагрелора- 180 мг нагрузочная, 90 мг дважды в день или прасугрел- 60 мг нагрузочная доза, 10 мг суточная. При отсутствии этих препаратов используется клопидогрель- 300-600 мг нагрузочная доза, 75 мг поддерживающая. При проведении планового оперативного лечения необходима отмена ингибиторов P2YI2 не менее чем за 5-7 дней до операции.

Добавление к лечению ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa пациентам, уже получающим двойную антитромбоцитарную терапию, рекомендуется при высоком риске ЧКВ (повышенный тропонин, обнаруженный тромб) или пациентам, получавшим до ангиографии только аспирин.

Реваскуляризация при ОКСБПST проводится для купирования ангинозной боли, устранения ишемии миокарда и предотвращения развития ИМ и летального исхода. Показания для ее выполнения зависят от объема и тяжести поражения и определяются данными коронароангиографии, состоянием пациента и сопутствующей патологией.

Алгоритм диагностики

Дифференциальная диагностика

Некоторые заболевания сердца и других органов могут имитировать ОКС без подъема сегмента ST.

Гипертрофическая кардиомиопатия и пороки сердца (например, аортальный стеноз или аортальная недостаточность) –могут имитировать симптомы ОКС без подъема сегмента ST: достаточно часто наблюдается длительный дискомфорт в области сердца и выраженные изменения на ЭКГ, обусловленные резкой, особенно асимметричной гипертрофией левого желудочка, которые практически неотличимы от изменений ишемического генеза, а в некоторых случаях выявляется и повышением уровни миокардиальных биомаркеров. Помочь в установке диагноза может аускультативная картина и результаты ранее проведенных исследований, особенно эхокардиографии, отраженные в медицинской документации, а также сравнение с ранее снятыми ЭКГ. При этом не следует забывать, что у таких пациентов может развиваться и типичный ОКС, поэтому изменение клинических проявлений основного заболевания с подозрением на нестабильную ИБС – достаточное основание для госпитализации.
Миокардит может сопровождаться болевым синдромом в грудной клетке, иногда напоминающим стенокардию, с повышением уровней сердечных биомаркеров и изменениями на ЭКГ. Наиболее частая причина миокардитов – поражение кардиотропными вирусами. Нередко дебюту кардиальных проявлений предшествуют проявления острой вирусной инфекции. Установить или отвергнуть диагноз миокардит можно только в стационаре, куда больной должен быть немедленно доставлен.
Тромбоэмболия легочной артерии — одышка, боль в груди, изменения на ЭКГ, а также повышение уровней сердечных биомаркеров могут напоминать ОКС

Следует обратить внимание на наличие факторов риска венозной тромбоэмболии и признаки перегрузки правых отделов сердца (акцент II тона на легочной артерии при аускультации, вздутие шейных вен, на ЭКГ: р-pulmonale, блокада правой ножки пучка Гиса, обычно неполная, смещение электрической оси вправо, а переходной зоны-влево, отрицательные зубцы Т преимущественно в отведениях V1-V3).
Расслоение стенки аорты – может быть причиной ОКС без подъема ST, если оно распространяется на коронарные артерии. Проявляется выраженной болью в грудной клетке, нередко распространяющейся вдоль позвоночника, необъяснимыми обмороком или абдоминальной болью

При измерении АД может выявляться заметная разница в величинах давления на конечностях. При подозрении на расслоение аневризмы следует воздержаться от назначения антитромботических препаратов и срочно госпитализировать пациента.
Инсульт также может сопровождаться изменениями на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, удлинения QT, отрицательных зубцов T, а также и повышением уровней сердечных биомаркеров. При этом на первый план выступает неврологическая симптоматика. Следует однако иметь в виду, что указанные признаки могут быть и проявлением церебральной формы инфаркта миокарда. Немедленная госпитализация позволит провести необходимые исследования и выбрать соответствующую лечебную тактику.

Методы лечения

Облегчить состояние больного и наладить кровообращение в коронарных сосудах помогают различные приемы – их выбирают в зависимости от формы и стадии болезни. Если резкое ухудшение наступило дома, на работе либо на улице, срочно вызывают медицинскую бригаду, а до ее приезда оказывают человеку неотложную помощь. После доставки в стационар и аппаратной диагностики выбирается направление лечения: интенсивная терапия либо хирургическая операция. При хроническом развитии процесса назначаются препараты для постоянного приема.

Неотложная помощь

Если возник острый коронарный синдром, признаки которого описаны выше, до прибытия врачей действуют быстро, в соответствии со следующим алгоритмом.

1. Больного укладывают на кровать, при сильной одышке или кашле усаживают на стул.

2. Устраняют все внешние причины стеснения грудной клетки. Лучше всего пациента полностью оголить до пояса, поскольку даже небольшой вес одежды может оказывать отрицательное воздействие при удушье.

3. Кладут больному под язык таблетку Нитроглицерина. Сублингвальный прием обеспечивает мгновенное всасывание препарата капиллярами. При попадании в кровь средство снимает спазм мышечных стенок артерий. Благодаря их расслаблению увеличивается просвет в сосудах, кровоснабжение сердца временно налаживается.

4. Дают Аспирин в дозировке 160-325 мг. Таблетку лучше растолочь и запить водой, но можно и разжевать. Ацетилсалициловая кислота разжижает кровь и препятствует усугублению тромбоза, развивающегося в коронарных сосудах.

5. Распахивают окна для поступления в помещение свежего воздуха. Если проявления коронарной недостаточности уже были ранее, неплохо иметь дома кислородный баллон. Во время приступа кислородом дышат через влажную марлю, чтобы не пересушить слизистые.

Медикаментозная терапия

Комплексное лечение хронической коронарной недостаточности проводится по нескольким направлениям.

1. Устранение факторов риска. С этой целью корректируют образ жизни в сфере питания и нагрузок, дают рекомендации для посещения санаториев нужного профиля, лечат основные заболевания – диабет, гипертонию, алкозависимость.

2. Специальное лечение. Оно включает антиангинальные средства для предупреждения и купирования стенокардии, а также препараты от нарушения сердечного ритма.

3. Дополнительная терапия. В нее входят антикоагулянты для разжижения крови, гиполипидемические препараты (снижающие уровень холестерина), средства от сердечной недостаточности.

Все медикаменты, назначаемые больным со слабым коронарным кровообращением, делятся на 5 групп.

1. Для расширения сосудов – группа нитратов (Сустак, Нитросорбит, Нитромак Ретард, во время приступов — Нитроглицерин), Дипридамол (Курантил), Лидофлазин, Верапамил, Карбокромен (Интенсаин, Интенкордин).
2. Для воздействия на адренергетическую иннервацию сердечной мышцы – Ниаламид (Ипразид), Анаприлин (Индерал, Обзидиан), Амиодарон, Нонахлазин (Оксифедрин).
3. Антибрадикининовые препараты для устранения отеков и набухания сосудов при атеросклерозе – Ангинин (Пармидин, Продектин);
4. Анаболики назначают в малых дозах для ускорения липидного обмена и уменьшения бляшек – Феноболин, Ретаболил, Метандростенолол, Неробол.
5. Дополнительные средства (противогистаминные, антитиреоидные, седативные) – Гепарин, Метилурацил, Пиридинол-глиоксилат.

Медикаменты 4 и 5 групп играют в лечении вспомогательную роль, назначаются в индивидуальном порядке, их подбор зависит от предрасполагающих заболеваний.

Хирургические операции

Острая форма недостаточности коронарного кровообращения требует обязательной госпитализации в кардиологический центр, поскольку очень велика вероятность внезапной смерти. Лечение в острой фазе чаще всего предполагает хирургическое вмешательство с предварительной тромболитической терапией. По результатам обследования может быть проведен один из видов хирургической коррекции коронарных сосудов.

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия в послеоперационном периоде

В послеоперационном периоде рекомендовано назначение эноксапарина или фондопаринукса в течение 2-8 суток.

Антиагрегантная терапия в случае имплантации голометаллических стентов

Ацетилсалициловая кислота – 75-100 мг пожизненно;

Клопидогрел – 75 мг 1 раз/сутки или тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки курсом 12 мес.

Антиагрегантная терапия в случае имплантации стентов с медикаментозным покрытием

• Ацетилсалициловая кислота – 160-325 мг 1 раз/сутки в течение первых 3-х месяцев. Начиная с 4-го месяца, препарат назначается в дозировке 75-100 мг 1 раз/сутки пожизненно;
• Клопидогрел – 75 мг 1 раз/сутки или тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки курсом 12 мес.

Тромболитическая терапия

На сегодня тромболитическая терапия не является методом выбора для лечения инфаркта миокарда. Она проводится, если первичная ангиопластика не может быть выполнена в данном лечебном заведении.

Тромболизис рекомендуют также проводить, если время доставки пациента в сосудистый центр более 2 часов, или у человека находят признаки отѐка лѐгких или кардиогенного шока. Чем быстрее начата терапия от минуты появления симптомов, тем лучшими будут результаты тромболитической терапии.

Лучшее время для начала тромболизиса – первые полчаса после тромбоза коронарной артерии. Приемлемое время — до 6 часов от начала болезни, максимальное — до 12 часов.

ЭКГ показания для тромболизиса: подъем сегмента ST больше или равно 0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада левой ножки пучка Гиса. Введение тромболитиков целесообразно проводить в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего инфаркта миокарда (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом T).

Назначение антиагрегантов при проведении тромболизиса

До начала тромболизиса:

Ацетилсалициловую кислоту (АСК) дают пациенту в дозировке 150-350 мг, ее нужно разжевать. На следующий день и в дальнейшем показано то же средство по 75-150 мг 1 раз в сутки. Препарат назначают при всех вариантах ИМ. Одновременно с АСК для усиления антиагрегационной эффективности терапии советуют применять ингибиторы P2Y12 рецептора – клопидогрел или тикагрелор.

При инфаркте миокарда у пациентов возраста менее 75 лет, с целью ускорения развития лекарственного воздействия в первые сутки, рекомендуется увеличить дозу клопидогрела до 300 мг/сут, далее делают переход на прием стандартной дозы 75 мг в сутки.

Для пациентов, которым более 75 лет, показан клопидогрел дозеой 75 мг. Назначение нагрузочной дозы препарата не показано. Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, затем 90 мг два раза в день) назначают вместо клопидогрела. Длительность приема клопидогрела или тикагрелора – минимум 6 месяцев.

Антикоагулянтная терапия при проведении тромболизиса

Одновременно с введением перечисленных ниже тромболитических лекарственных средств, за исключением стрептокиназы, назначают введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина.

В зависимости от ситуации, нужно выбрать один из вариантов:

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия — это одна из
клинических форм ИБС, характеризующаяся
развитием острой ишемии миокарда,
тяжесть и продолжительность которой
недостаточна для возникновения некроза
миокарда. Нестабильная стенокардия
проявляется типичными болями в грудной
клетке, во время которых на ЭКГ отмечают
признаки ишемии миокарда в виде стойкой
либо преходящей депрессии сегмента ST,
инверсии, сглаженности или псевдонормализации
зубца Т, однако в плазме крови
отсутствует повышение уровня биохимических
маркеров некроза миокарда (сердечных
тропонинов I или Т либо МВ-КФК). Необходимо
подчеркнуть, что вне приступа болей ЭКГ
может быть нормальной.

Эпидемиология

По данным Национального регистра США,
в 1999 г. число больных, перенесших ОКСбпST,
составило 1 932 000 человек, при этом 953 000
человек были выписаны из стационаров
с диагнозом нестабильной стенокардии,
а 530 000 человек — с диагнозом ИМ без зубца
Q. Национальные регистры ИМ в США
(NRMI I, II и III) показали, что за период
1990-1999 гг. произошло относительное
увеличение частоты ОКС без подъема
сегментаST с 45 до 63%.

Клиническая картина

Основной жалобой больных с нестабильной
стенокардией являются типичные ангинозные
боли в грудной клетке, локализующиеся
чаще всего в области сердца. Однако уже
на первом этапе диагностического
поиска можно определить ряд особенностей,
заставляющих заподозрить «нестабильность»
стенокардии, поэтому в соответствии с
клинической картиной нестабильной
стенокардии, выделяют следующие ее
клинические варианты:

• Впервые возникшая стенокардия
напряжения. Под этим термином понимают
стенокардию напряжения, возникшую в
течение последних 2 мес и имеющую тяжесть
не ниже III ФК по классификации Канадского
сердечно-сосудистого общества.

• Прогрессирующая стенокардия
напряжения, т.е. прогрессирование
ранее существовавшей стабильной
стенокардии напряжения как минимум на
1 класс (по классификации Канадского
сердечно-сосудистого общества) с
достижением как минимум III ФК. Ангинозные
боли становятся более частыми, более
продолжительными, возникают при более
низких физических нагрузках.

• Стенокардия покоя, возникшая
в течение последних 7 дней, с длительностью
приступов до 20-30 мин, в том числе и
стенокардия покоя, трансформировавшаяся
из стенокардии напряжения.

Все эти варианты клинического течения
нестабильной стенокардии могут возникнуть
как у пациента, не переносившего ранее
ИМ, так и у больного, имевшего в анамнезе
ИМ. Все они требуют скорейшей регистрации
ЭКГ и решения вопроса о госпитализации.
С формальной точки зрения все больные,
имеющие ту или иную вышеописанную
клиническую картину, должны быть
госпитализированы, поскольку у них
имеется ОКС без подъема сегмента ST
(нестабильная стенокардия). Однако
риск смерти и развития ИМ, несомненно,
выше у лиц, имевших длительные приступы
стенокардии покоя в последние 48 ч, по
сравнению с лицами, у которых умеренно
выраженная стенокардия напряжения
возникла 3-4 нед назад.

• Ранняя постинфарктная стенокардия.
Стенокардия напряжения или покоя,
возникшая в ближайшие дни после
перенесенного ИМ, особенно после успешной
тромболитической терапии у больных с
ИМ с подъемом сегмента ST. Данный вариант
стенокардии чреват развитием повторного
ИМ и требует скорейшего проведения
коронароангиографии для решения вопроса
о реваскуляризации миокарда. В настоящее
время общепринята клиническая
классификация нестабильной стенокардии,
предложенная E. Braunwald в 1989 г. (табл. 2-10).

Таблица 2-10. Клиническая
классификация нестабильной стенокардии

Приложение Г4. Причины повышения уровня сердечных тропонинов в крови.

• Разрыв атеросклеротической бляшки
• Образование тромба в просвете коронарной артерии

Повреждение кардиомиоцитов, связанное с ишемией миокарда,
возникшей из-за повышения потребности миокарда в кислороде и/или
уменьшения его доставки к миокарду

• Тахи- или брадиаритмии, блокада сердца.
• Расслоение аорты или тяжелый порок аортального клапана.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Кардиогенный, гиповолемический или септический шок.
• Тяжелая дыхательная недостаточность.
• Выраженная анемия.
• АГ
• Спазм коронарной артерии.
• Эмболия в коронарную артерию или васкулит.
• Дисфункция эндотелия коронарных артерий без существенного обструктивного коронарного атеросклероза.

Повреждение кардиомиоцитов, не связанное с ишемией миокарда

• Травма сердца (контузия, операция, абляция, ЭС, разряды дефибриллятора и пр.).
• Воспалительные заболевания (миокардит, вовлечение миокарда при эндокардите или перикардите).
• Кардитоксическое воздействие лекарств и токсинов.

Повреждение миокарда вследствие нескольких причин или неустановленной этиологии

• СН (острая и хроническая).
• Стрессорная кардиомиопатия (Такоцубо).
• Тяжелая ТЭЛА или ЛГ.
• Сепсис и крайне тяжелое состояние больного.
• Почечная недостаточность.
• Тяжелое острое неврологическое заболевание (например, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние).
• Инфильтративное заболевание (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия).
• Обширные ожоги.
• Очень интенсивная ФН.

Многие факторы риска развития инфаркта миокарда поддаются изменениям и, таким образом, во многих случаях их можно предотвратить.