Острый респираторный дистресс-синдром (ордс)

Диагностика

Ранняя диагностика РДСВ очень важна, так как от нее зависит своевременность начала лечения. В ее основе лежит правильное сопоставление клинических данных и результатов дополнительного исследования. Для этого используется рентгенологическое исследование, при необходимости – компьютерная томография, анализ газового состава крови.

Причем важно вовремя отличить кардиогенный отек легких от токсического. В пользу последнего говорит:

• развитие дыхательной недостаточности на фоне эндотоксикоза или воздействия токсических веществ;
• при отсутствии сердечной патологии, выпота в плевральной полости и нормальных границах сердечной тупости.

Клиническая картина.

РДСВ развивается постепенно, до­стигая пика в среднем через 24—48 ч от начала повреждения, и заканчива­ется массивным, обычно двусторонним, поражением легочной ткани.

Выделяют 4 стадии РДСВ:

I стадия— повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Больной, как правило, не предъявляет жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследовании изменения в легких не выявляются;

II стадия— кажущаяся устойчивость (6—12 ч после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак РДСВ — одышка, затем тахикар­дия, снижение РаО₂, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме — усиление сосудистого компонента легочного рисун­ка, переходящее в интерстициальный отек легких;

III стадия— дыхательная недостаточность (12—24 ч после стрессо­вого воздействия). Одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускула­туры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО₂ менее 50 мм рт.ст. несмотря на ингаляцию кислорода 60 % концентрации. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме — выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленно­го сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. Ввиду тяжести состояния рентгенография легких прово­дится обычно в положении больного лежа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. На рентгенограмме обнаружива­ется кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда тракту­ется как кардиогенный отек легких;

IV стадия — терминальная. Характеризуется прогрессированием симптомов, глубокой артериальной гипоксемией, цианозом. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточ­ность, альвеолярный отек легких.

Общие сведения

Острый респираторный дистресс-синдром у взрослых (син. некардиогенный отек легких) представляет собой остро возникающее проявление дыхательной недостаточности, обусловленное диффузным воспалением паренхимы легких, которое развивается в виде неспецифической реакции на повреждающие агрессивные факторы различного генеза, приводящие к развитию некардиогенного отека легких с проявлением острой дыхательной недостаточности. Встречается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) как у взрослых, так и у детей. Распространенность ОРДС колеблется в пределах 57-62 случая/100 тыс. населения/год, а показатели летальности зависят от этиологического фактора, тяжести течения/полиорганной недостаточности и могут варьировать от 16 до 82%.

В основе ОРДС взрослых, несмотря на его полиэтиологичность лежат патологические процессы, приводящие к повреждениям/изменению структур легочной ткани (альверно-капилярной мембраны), вызывающие нарушение проходимости мелких дыхательных путей и соответственно, несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Является частым осложнением различных заболеваний, отравлений, травм; наиболее часто ОРДС развивается при синдроме полиорганной недостаточности/системного воспалительного ответа. Быстро нарастающее снижение оксигенации/вентиляции организма вызывает развитие критических для жизни состояний, обусловленных кислородной недостаточностью головного мозга/сердца. Несмотря на существующую тенденцию к снижению показателей летальности, ОРДС остается важнейшей проблемой интенсивной терапии и современной пульмонологии. Респираторный дистресс синдром взрослых относится к критическим состояниям, требующим экстренной оценки состояния пациента и оказания неотложной помощи.

Респираторный дистресс синдром у детей (син. болезнь гиалиновых мембран, синдром дыхательных расстройств). Развивается у детей в первые дни жизни, то есть это патология новорожденных детей, обусловленная первичным нарушением образования (дефицитом) сурфактанта и функциональной/структурной незрелостью легких. Это способствует снижению эластичности ткани легкого, спаданию альвеол и развитию диффузных ателектазов, что проявляется резко выраженной дыхательной недостаточностью у ребенка уже в первые часы после рождения. Без немедленного лечения неизбежно развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти ребенка.

Сурфактант представляет собой смесь поверхностно-активных веществ, покрывающих изнутри лёгочные альвеолы, основной функцией которых является недопущение спадения стенок альвеол за счет снижения поверхностного натяжения. В период внутриутробного развития плода синтез альвеолоцитами II типа сурфактанта начинается с 25-26 недели, но наиболее интенсивный процесс происходит начиная с 33-34 недели и на 35-36-й неделе гестации к моменту родов полностью завершается, что и способствует первичному расправлению легких. То есть, количество сурфактанта в легких обратно коррелирует с гестационным возрастом новорожденного. Созревание системы сурфактанта происходит под влиянием различных гормонов (кортизол, адреналин/норадреналин, гормоны щитовидной железы, эстрогены, катехоламины).

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных — это самостоятельная нозологическая форма (МКБ-10: Р22.0). Иногда встречается термин этого заболевания «болезнь гиалиновых мембран» возникший по причине отложения гиалиноподобного вещества на внутренней поверхности альвеол/респираторных бронхиол. Частота возникновения возрастает по мере уменьшения гестационного возраста/массы тела ребенка при рождении.

Респираторный дистресс синдром новорожденных (РДС) относится к наиболее часто встречаемым/тяжелым заболеваниям недоношенных детей. На него приходится порядка 27% среди всех умерших детей, а у новорожденных детей, которые родились на 26-28 неделях гестации, этот показатель достигает 75%. Его встречаемость варьирует от 80 % у детей, рожденных на сроке гестации до 27 недель и 5-10% у рожденных на сроке гестации 35-36 недель. У доношенных детей синдром дыхательных расстройств возникает в 2-2,6% случаев и обусловлен преимущественно асфиксией в родах и морфофункциональной незрелостью ткани легких.

Клиническое обследование

Для диагностики ОРДС врач будет искать ряд клинических признаков, которые имеют острое начало. Врач проверит вашу общую внешность, внимательно выслушает вашу грудь и проверит насыщение кислородом с помощью кислородного зонда на пальце.

Некоторые признаки ОРДС, которые врач будет искать, включают:

• цианоз (синеватая окраска, локализирующаяся на языке, губах);
• тахипноэ (учащенное, поверхностное дыхание);
• тахикардия сердца (учащение пульса);
• усиление гипоксемии (низкие концентрации кислорода в крови);
• периферическая вазодилатация (открытие кровеносных сосудов на периферии вашего тела);
• хрипы в груди: врач прослушает вашу грудную клетку с помощью стетоскопа, чтобы услышать хрипящие, скрипучие или потрескивающие звуки, которые указывают, что ваше воздушное пространство не работает должным образом.

Как диагностируется ОРДС?

Если у вас есть подозрения на наличие ОРДС, врач проведет ряд различных анализов. Общий анализ крови, функции почек, функции печени (печеночная проба, LFT), анализ свертываемости крови и посев крови — все это необходимо. Эти исследования могут помочь определить, есть ли у вас предрасполагающая инфекция, вероятные ошибки и дать врачу представление о том, насколько хорошо функционируют другие ваши органы.

Рентгенография грудной клетки является чрезвычайно важным инструментом в диагностике и мониторинге прогрессирования заболевания. При исследовании врач может визуализировать накопление жидкости в легких.

Вы также будете регулярно измерять концентрацию кислорода в крови, а также можете провести другие более специализированные исследования, такие как введение специальных катетеров (тонких трубок) для измерения определенного артериального давления. Это исключает другие причины накопления жидкости в легких, такие как застойная сердечная недостаточность.

Этиология.

Непосредственными причинами РДСВ могут явиться несчастный случай (аспирация воды или кислого желудочного содержимого), действие лекарственных средств, вдыхание ядовитых газов, ингаляции кисло­рода в высоких концентрациях, генерализованные легочные инфекции, грамотрицательный сепсис, панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия. Часто первичными этиологическими фак­торами дистресс-синдрома служат травма и травматический шок. «Шоковое» легкое осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травму головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов.

РДСВ развивается после обширных хирургических вмешательств.

Механизмы легочного повреждения при РДСВ

изучены недостаточно. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов, серотонина, гистамина и др. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повы­шенную сосудистую проницаемость, приводящую к развитию синдрома капиллярного просачивания, т.е. отека легких при низком давлении в ле­гочной артерии. Повышенная сосудистая проницаемость характерна для сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями и эндотоксинами, гипопротеинемии, диффузной легочной эмболизации. Эндотоксины повышают сопротивление дыханию и уменьшают растяжимость легких.

К наиболее важным механизмам легочного повреждения относятся синдром капиллярного просачивания, повреждение легочного эндотелия, повышение сопротивления дыхательных путей и ДВС-синдром.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

• профузная потливость
• выраженная одышка и цианоз
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
• глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
• влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
• кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

• протеинурия
• олигоанурия
• микрогематурия
• цилиндрурия
• повышением содержания в крови мочевины
• повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Как это описал врач

Из поста нью-йоркского реаниматолога Евгения Пинелиса:

«ИВЛ — поддерживающая терапия. Альтернатива ей — смерть от удушья.

Это не слишком честный полемический ход, но я могу. Вы видели, как умирают от удушья? <…> Я — видел. И помнить буду всегда и всех. Пациент с терминальной стадией фиброза легких, которому ИВЛ действительно был противопоказан, так как он не мог получить легочный трансплантат. Пожилые люди с тяжелой пневмонией, которые сами выбрали отказаться от вентиляции. Морфий помогает, но не полностью. И его надо ждать из аптеки. И видеть дыхание по сорок пять раз в минуту (попробуйте просто), синеющие губы, бред или ужас.

Патофизиологические изменения

состоят в набухании и отеке альвеолокапиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, раз­витии интерстициального отека, образовании неподатливых «жестких» легких. Характерны альвеолярный отек и макроателектазы, разрывы альве­ол, ведущие к геморрагическому отеку. Снижается активность сурфактанта, прогрессирует коллапс альвеол, в месте терминальной бронхиолы происходит утечка белков и жидкости. Вдыхаемый воздух распределяется не­равномерно, происходит шунтирование крови справа налево и увеличивается объем мертвого пространства. Растяжимость легких уменьшается. Таким образом, количество функционирующих респираторных единиц со­кращается, что ведет к возрастанию альвеолоартериального градиента по кислороду (А-а)РО₂, гипоксии и респираторному ацидозу.

Заместительная терапия экзогенными сурфактантами

К экзогенным сурфактантам относятся:
■ естественные — выделяют из околоплодных вод человека, а также из легких поросят или телят;
■ полусинтетические — получают путем смешивания измельченных легких крупного рогатого скота с поверхностными фосфолипидами;
■ синтетические.

Большинство неонатологов предпочитают использовать естественные сурфактанты. Их применение быстрее обеспечивает эффект, снижает частоту развития осложнений и уменьшает длительность ИВЛ:
Колфосцерила пальмитат эндотрахеально 5 мл/кг каждые 6—12 ч, но не более 3 раз или
Порактант альфа эндотрахеально 200 мг/кг однократно, 
затем 100 мг/кг однократно (через 12—24 ч после первого введения), не более 3 раз или
Сурфактант БЛ эндотрахеально
75 мг/кг (растворить в 2,5 мл изотонического р-ра натрия хлорида) каждые 6—12 ч, но не больше 3 раз. 

Сурфактант БЛ можно вводить через боковое отверстие специального адаптера эндотрахеальной трубки без разгерметизации дыхательного контура и прерывания ИВЛ. Общая продолжительность введения должна составлять не менее 30 и не более 90 мин (в последнем случае препарат вводят с помощью шприцевого насоса, капельно). Другой способ заключается в использовании распылителя ингаляционных растворов, вмонтированного в аппарат для ИВЛ; при этом длительность введения должна составлять 1—2 ч. В течение 6 ч после введения не следует проводить санацию трахеи. В дальнейшем препарат вводят при условии сохраняющейся потребности в проведении ИВЛ с концентрацией кислорода в воздушно-кислородной смеси более 40%; интервал между введениями должен быть не менее 6 ч.

История и физика

Клинический спектр COVID-19 варьируется от бессимптомных или малосимптомных форм до клинических состояний, характеризующихся дыхательной недостаточностью, требующей искусственной вентиляции легких и поддержки в отделении интенсивной терапии, до полиорганных и системных проявлений в виде сепсиса, септического шока и синдромов полиорганной дисфункции (MODS).

В одном из первых сообщений о заболевании ученый Huang показал, что пациенты страдали лихорадкой, недомоганием, сухим кашлем и одышкой. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки показала пневмонию с отклонениями от нормы во всех случаях. Около трети из них (13, 32%) требовали помощи в отделении интенсивной терапии. В итоге было зафиксировано 6 (15%) смертельных случаев.

Тематические исследования ещё одного ученого Li, опубликованные в Медицинском журнале Новой Англии (NEJM) в январе 2020 г., охватили первые 425 случаев, зарегистрированных в Ухане.  Данные показывают, что средний возраст пациентов составлял 59 лет с диапазоном от 15 до 89 лет. Таким образом, они не сообщали о клинических случаях у детей младше 15 лет. Существенных гендерных различий не было – 56% составили мужчины. В последующих отчетах отмечается меньшая распространенность женского пола.

Клинические и эпидемиологические данные Китайского центра контроля заболеваний и данные о 72 314 историях болезни (подтвержденных, предполагаемых, диагностированных и бессимптомных случаев) были опубликованы в Журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA), что стало первой важной иллюстрацией эпидемиологической кривой Китая. Во время вспышки было 62% подтвержденных случаев, в том числе 1% случаев, которые были бессимптомными, но были лабораторно-положительными (тест на вирусную нуклеиновую кислоту). . Кроме того, общая летальность (по подтвержденным случаям) составила 2,3%

Следует отметить, что погибли в основном пациенты пожилого возраста, особенно в возрасте ≥ 80 лет (около 15%) и от 70 до 79 лет (8,0%). Приблизительно половина (49,0%) погибших пациентов страдали от ранее существовавших сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, хронические респираторные заболевания и онкологические заболевания. 1% пациентов были в возрасте 9 лет и младше, но смертельных случаев в этой группе не было

Кроме того, общая летальность (по подтвержденным случаям) составила 2,3%. Следует отметить, что погибли в основном пациенты пожилого возраста, особенно в возрасте ≥ 80 лет (около 15%) и от 70 до 79 лет (8,0%). Приблизительно половина (49,0%) погибших пациентов страдали от ранее существовавших сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, хронические респираторные заболевания и онкологические заболевания. 1% пациентов были в возрасте 9 лет и младше, но смертельных случаев в этой группе не было.

Авторы отчета китайского CDC разделили клинические проявления заболевания по степени тяжести:

• Легкое заболевание: не пневмония и легкая пневмония – 81% случаев.
• Тяжелое заболевание: одышка, частота дыхания ≥ 30 / мин, сатурация крови кислородом (SpO2) ≤ 93%, соотношение PaO2 / FiO2 или P / F <300 и / или инфильтраты легких> 50% в течение 24-48 часов –  14% случаев.
• Критическое заболевание: дыхательная недостаточность, септический шок и / или полиорганная дисфункция (MOD) или недостаточность (MOF) – 5% случаев.

Согласно последующим отчетам, у 70% пациентов заболевание протекает бессимптомно или с очень легкими симптомами, в то время как у оставшихся 30% наблюдается респираторный синдром с высокой температурой, кашлем до достижения тяжелой дыхательной недостаточности. 

Таким образом, данные, полученные из отчетов и директив органов здравоохранения, позволяют разделить клинические проявления болезни в зависимости от степени тяжести клинических картин. COVID-19 может проявляться в легкой, средней или тяжелой форме. Среди тяжелых клинических проявлений – тяжелая пневмония, ОРДС, а также внелегочные проявления и системные осложнения, такие как сепсис и септический шок. 

Клиническое течение болезни, по-видимому, предсказывает благоприятную тенденцию у большинства пациентов. В некотором количестве случаев, процентную составляющую которых еще предстоит определить, примерно через неделю происходит внезапное ухудшение клинических состояний с быстро ухудшающейся дыхательной недостаточностью и MOD / MOF. В качестве ориентира можно использовать критерии степени тяжести дыхательной недостаточности и диагностические критерии сепсиса и септического шока.

Диагностика

Выставить правильный диагноз помогут рентгенография или компьютерная томография органов грудной клетки.

Эффективность лечения больных с РДСВ во многом зависит от скорости его распознавания и проведения дифференциальной диагностики с кардиогенным отеком легких

Разграничивать два эти состояния крайне важно, так как тактика ведения пациентов с токсическим отеком легких существенно отличается

На этапе постановки диагноза оцениваются жалобы больного, данные осмотра и объективного обследования, тщательно изучается история болезни с целью выявления возможных факторов, предрасполагающих к ее развитию. Особое место в диагностике занимают результаты дополнительных методов исследования:

• рентгенографии или компьютерной томографии органов грудной клетки;
• исследования газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз);
• электрокардиографии;
• бронхоскопии и анализа промывных вод бронхов.

На рентгеновском снимке определяются:

• признаки интерстициального отека легких;
• усиленный сосудистый рисунок;
• двухсторонние инфильтративные тени неправильной формы, сливающиеся между собой и с корнями легких;
• иногда – небольшой плевральный выпот.

Компьютерная томография предоставляет возможность получить более достоверную информацию о степени поражения паренхимы лёгких, выявить некоторые детали, которые не обнаруживаются при обычном рентгенологическом исследовании.

В настоящее время разработаны диагностические критерии РДСВ:

• острое начало заболевания;
• его возникновение на фоне заболеваний и состояний, предрасполагающих к РДСВ;
• характерные клинические и рентгенологические данные;
• снижение парциального давления кислорода в крови ниже 200 мм рт. ст.;
• отсутствие признаков недостаточности левого желудочка (нормальное центральное венозное давление и давление заклинивания легочных капилляров).

Если этих данных недостаточно для разграничения кардиогенного отека легких и РДСВ, то прибегают к введению бронхоскопа в один из пораженных сегментов, промывают его и анализируют состав полученной жидкости. При токсическом отеке в ней преобладают нейтрофилы.

Характерным признаком болезни является тот факт, что даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода у больного сохраняется выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией.