Симптомы и лечение атипичной пневмонии у взрослых

Легионеллезная пневмония – симптомы

Легионеллезную пневмонию еще называют болезнью легионеров, поскольку именно она стала причиной большой смертности военнослужащих в Америке в 70-х годах. Тогда не была известна данная болезнь. Передается она воздушно-капельным способом, а также через воду, аэрозоли, капельки воды из водоемов или жидкости, которую пил больной.

Инкубационный период после попадания вируса в организм составляет 4-10 дней. Первыми симптомами являются:

• Потеря аппетита.
• Болезненный сухой кашель.
• Головная боль.
• Усталость.

Со временем симптоматика развивается и проявляется в высокой температуре, которая приводит к судорогам, болям в животе и рвоте. Развиваются артралгия и миалгия. Если болезнь не лечится, тогда появляется мокрота со сгустками крови и боль в области пораженного легкого. Также формируется плеврит. Если человек не лечится, тогда развивается инфекционный шок, приводящий к почечной недостаточности, а она в свою очередь провоцирует смерть.

Сначала нужно выявить возбудитель, что делается путем проведения анализа крови и мокроты, ИФА, промывания бронхо-легочного дерева. Затем назначаются специальные антибиотики. Если лечение было проведено с ранних этапов развития, тогда за 2 недели больной выздоравливает.

Атипичная пневмония: симптомы и лечение у детей и взрослых

Атипичная пневмония – это разновидность воспаления легких, которое вызвано нехарактерными патогенными (болезнетворными) возбудителями.

Таким образом, это собирательный термин, вмещающий в себя несколько заболеваний, имеющих собственные признаки и симптомы, и, требующие особого подхода к лечению.

В приведенной ниже таблице вы можете увидеть наиболее распространенных возбудителей обычного и атипичного воспаления легких.

Существует классификация пневмоний, подразделяющая болезни именно по возбудителю. Так, выделяют пневмококковое, хламидийное, вирусное и другие воспаления легких.

Для получения более подробной информации о воспалении легких, возбудителем которого является микоплазма, читайте статью «Микоплазменная пневмония».

Атипичной пневмонии в наибольшей степени подвержены груднички, дети и подростки. Однако, взрослые пациенты моложе 40 лет также могут ею болеть. У людей, которые преодолели этот возрастной рубеж атипичные формы пневмонии практически не диагностируются.

Причины возникновения

Причиной появления атипичной пневмонии является проникновение (инфицирование) и последующее развитие в организме ребенка или взрослого пациента соответствующих болезнетворных микроорганизмов.

Человек может сразу заболеть атипичным воспалением легких или же оно может явиться осложнением какого-либо простудного заболевания (например, бронхита).

Все существующие атипичные формы пневмонии передаются воздушно-капельным путем. Риск возникновения заболевания многократно повышается при тесном контакте в различных социальных группах. Это может быть группа в детском саду, класс в школе или рабочий коллектив.

Согласно статистическим данным и наблюдениям врачей латентный (скрытый) инкубационный период атипичной пневмонии обычно продолжается в течение 3—10 суток.

Признаки и симптомы

Учитывая наличие инкубационного периода болезни, в первые дни атипичная пневмония может протекать скрытно без каких-либо явных симптомов. Затем по прошествии времени у детей и взрослых пациентов начинают появляться первые признаки заболевания.

Следует понимать, что такие формы воспаления легких протекают у всех пациентов по-разному. Во-первых, это связано с конкретным возбудителем. Во-вторых, с индивидуальной реакцией организма пациента. В связи с этим мы приведем максимально полный перечень симптомов, которые встречаются при атипичной пневмонии.

Итак, при атипичных пневмониях у больных могут отмечаться такие признаки и симптомы:

• повышение температуры тела;
• лихорадка, потливость и озноб;
• увеличение объема грудной клетки;
• учащенное сердцебиение;
• неровный ритм дыхания и одышка;
• приступы сухого кашля (со временем переходит в мокрый);
• мокроты мало или нет совсем;
• боли в груди;
• головные боли;
• недомогание и слабость;
• тошнота, рвота и диарея.

Часто при различных формах атипичной пневмонии пациент выглядит и чувствует себя лучше, чем должен при существующих симптомах.

Именно такое несоответствие толкает многих взрослых пациентов к тому, чтобы попытаться перенести болезнь на ногах.

Этого нельзя делать ни в коем случае, так как такие действия могут привести к развитию серьезных осложнений и другим негативным последствиям для здоровья.

Запомните, если у вас отмечаются приведенные выше симптомы, необходимо срочно отправиться на прием к врачу. Он проведет необходимые диагностические мероприятия и назначит правильное лечение.

Особенности болезни у детей

В последнее время атипичная пневмония у детей диагностируется достаточно часто. Родителям нужно знать особенности течения и развития этого заболевания, чтобы своевременно принять необходимые меры.

У маленьких пациентов такие формы воспаления легких часто проявляют себя резким повышением температуры до 39,5—40 градусов

Другие симптомы, на которые родители обязательно должны обратить внимание связаны с резкой потерей аппетита и нарушениями в работе ЦНС. Ребенок становится вялым и очень много спит

Или, наоборот, капризничает и не может успокоиться.

Родителям стоит помнить, что атипичная форма пневмонии при неправильном лечении может выливаться в серьезные осложнения. Этому в немалой степени способствует несформированная иммунная система ребенка. При первых подозрениях на воспаление легких – покажите вашего малыша врачу.

Хламидийная пневмония

Хламидии — болезнетворные бактерии, внутриклеточные паразиты. Атипичную легочную пневмонию могут вызывать три вида патогенных для людей виды бактерий.

Распространение микроорганизмов и способы инфицирования каждого вида различны, но все они способны вызывать заражение с гематогенным распространением.

Хламидии передаются:

• капельно-дыхательным путем;
• половым путем;
• при контакте с инфицированными птицами.

Болеют хламидийной пневмонией чаще:

• дети и подростки — 5–20%;
• курящие люди — 60–90% от общего числа зараженных;

Инкубационный период хламидийного воспаления легких длится до 1 месяца. Болезнь развивается поэтапно:

• Поражение носоглотки с признаками фарингита, ларингита, синусита и пр.
• Развитие воспаления легких через 7–30 дней.

Отличия хламидийной пневмонии:

• осиплость голоса;
• болезненные ощущения в околоносовых пазухах;
• головная боль.

Лихорадка при активизации хламидийной инфекции возможна в первые 5–7 дней, затем, по мере развития заболевания, температура снижается.

Осложнения после хламидийной пневмонии: отит, бронхиальная астма, энцефалит. Заболевание лечат антибиотиками: тетрациклинами и макролидами.

Причины

Пневмония может быть вызвана такими атипичными болезнетворными агентами:

• Chlamydophila pneumonia – хламидии, вызывающее у человека и животных острые респираторные заболевания, передаются при непосредственном контакте, воздушно-капельно и провоцируют мягкое течение заболевания, напоминающее грипп.
• Chlamydophila psittaci – причина орнитоза (пситтакоза) и патологии легких у человека, распространяется как при контакте с птицами, млекопитающими, зараженным кормом, клиническая картина схожа с микоплазмозной пневмонией.
• Coxiella burnetii вызывает гриппоподобные симптомы и атипичную Ку-лихорадку, развивающуюся остро, сопровождающуюся болями и нарушениями сна, провоцирующую доброкачественный ретикулоэндотелиоз.
• Francisella tularensis является причиной развития туляремии, для которой характерна интоксикация, лихорадка и поражение лимфатических узлов.
• Legionella pneumophila – причина болезни легионерев, главной особенностью которой является особое течение — высокая температура, озноб, сухой или с мокротами кашель, мышечная и головные боли, дезориентация, диарея, чаще встречается у особ пожилого возраста, офисных работников заражающихся от систем кондиционирования.
• Mycoplasma pneumonia локализуется в дыхательных путях, может также вызывать трахеобронхит, неврологические системные проявления, к примеру, кожные высыпания, наиболее часто встречается у детей.
• Pneumocystis jirovecii – дрожжеподобные грибы специфичные для человека, вызывают воспалительный процесс у особ с иммунодефицитом, поражают интерстициальные ткани легких, становятся причиной гиперемии, пневмоторакса.
• Aspergillus fumigatus — провоцируют инвазивный аспергиллез легочной паренхимы, помимо одышки, кашля, лихорадки сопровождается кровохарканьем и кровотечениями, может гематогенно поражать внутренние органы.
• Вирусы гриппа А, B – ортомиксовирусы способны уничтожать макрофаги легочных тканей и провоцировать легочные инфекции.
• Вирус парагриппа — аэрогенный возбудитель, поражающий в первую очередь гортань, бронхи и иногда слизистые носа, может усугубляться присоединением бактериальной инфекции, постинфекционный астенический синдром проявляется в виде слабости, утомляемости, головных и мышечных болей.
• Аденовирус инфицирует верхние дыхательные пути и может также вызывать конъюнктивит, тонзиллит, отит.
• Цитомегаловирус – причина цитомегалии, проявляющийся в виде ОРВИ и системного поражения внутренних органов.
• Вирус кори вызывает первичную коревую и вторичную бактериальную пневмонию.
• Вирус SARS – причина острого респираторного синдрома и разрушения клеток легочных альвеол.

Острый респираторный синдром: история и распространение

Настоящая эпидемия атипичной пневмонии была зарегистрирована в начале нулевых в восточной Азии и была выражена тяжелым острым респираторным синдромом (ТОРС). Заболевание вызвано распространением коронавируса Severe acute respiratory syndrome — related coronavirus (сокр. SARS-CoV). Эпидемия началась в Южном Китае и из-за дезинформации населения о новой инфекции распространена в соседнем Гонконге и Вьетнаме. Болезнь поразила более 8 тыс. человек и у 10% тяжелый респираторный дистресс привел к летальному исходу.

Только реакция ВОЗ и тревога мирового сообщества смогли побороть первую пандемию 21 века. Под эгидой ВОЗ были скоординированы все усилия ученых для идентификации и составления лечебных программ. Применялись меры полной изоляции больных, утилизации всех биологических выделений больных и усиленной защиты медперсонала, заражение которых имело огромные масштабы – контагиозность превысила 50%.

Самой эффективной оказалась стратегия лечения в госпиталях Гонконга, в комплексе которой был Рибавирин, Гидрокортизон, макролиды и Левофлоксацин. Сложность подбора препаратов в способности вирусов постоянно мутировать.

Острый респираторный синдром: стадии и особенности течения

Тяжелый респираторный синдром имеет инкубационный период 2-7 суток. Течение заболевания можно разделить на две стадии.

В начале у больного повышается температура, возникает озноб, головные боли, на фоне общей слабости ухудшается аппетит, возможна диарея. Тогда как на второй стадии начинают проявляться симптомы поражения дыхательной системы – сухой кашель, умеренная одышка, гипоксия.

Больше всего вероятности заразиться при контактировании с больным. Тяжелый характер течения наблюдается у особ старше 50, страдающих от гепатита, сахарного диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Как передается заболевание

Возбудители транспортируются по организму следующими путями:

Воздушно-капельным. 

Микоплазмы, хламидии при размножении в полости рта выходят в окружающий воздух с частицами слюны, слизи при чихании, кашлевом рефлексе, даже просто при дыхании. Потому можно «подхватить» инфекцию просто находясь рядом с инфицированным человеком.

Контактно-бытовым.

Распространен в несколько меньшей степени. Суть заключается в физических контактах с инфицированным: рукопожатиях, поцелуях и т.д. Также можно заразиться, пользуясь гигиеническими предметами больного человека.

Генитальным или половым путем.

Наиболее часто взаимодействие орально-генитального характера становится причиной передачи инфекции на слизистые оболочки полости рта. Если ответ иммунитета недостаточно эффективен, начинается нисходящая транспортировка вируса или бактерии по дыхательным путям. Так развивается инфекционно-вирусная форма атипичной пневмонии.

Гематогенным и лимфогенным путями. Встречаются сравнительно редко. Агент переходит из органа в орган с током крови и лимфа соответственно.

Этиология и патогенез

Возбудители атипичной пневмонии устойчивы к большинству антибактериальных средств — пенициллинов, цефалоспоринов и фторхинолонов. Они обладают целым рядом  микробиологических, эпидемиологических и патоморфологических особенностей. Благодаря современным методам исследования патогены без труда высеваются и безошибочно идентифицируются, что позволяет подобрать эффективную индивидуальную терапию.

В настоящее время наиболее распространенными атипичными микроорганизмами, помимо коронавируса, являются:

• Микоплазмы — вызывают респираторный микоплазмоз у детей и подростков, протекающий с поражением легочной ткани, нервной системы, кожного покрова;
• Хламидии — хламидийная пневмония имеет легкую форму и относительно мягкие симптомы;
• Легионеллы – причина легионеллеза, отличающего тяжелым течением и высокой смертностью;
• Коксиеллы — возбудитель Ку-лихорадки, имеющей острое начало и гриппоподобные проявления;
• Лептоспиры — провоцируют развитие лептоспирозного воспаления легких;
• Атипичную пневмонию часто вызывают патогенные грибки, простейшие, вирусы.

Источником заражения является человек с атипичным воспалением легких. Он выделяет возбудителя во внешнюю среду во время кашля, чихания, тесного общения. Микроорганизмы в составе капелек слюны распространяются аэрогенным путем на значительные расстояния и проникают в организм здоровых людей через носоглотку. Инфицирование осуществляется воздушно-капельным и контактным способами. Вирусы и бактерии поражают альвеолы и интерстиций. Легочные пузырьки  теряют воздушность и заполняются воспалительной жидкостью — экссудатом. Массивный серозный отек является благоприятной средой для роста и развития болезнетворных микробов. Функционально активные структуры легких постепенно разрушаются. Это приводит к нарушению газообмена, гипоксии и развитию дыхательной недостаточности.

Восприимчивость к данной группе микробов очень высокая. Болезнь поражает людей любого возраста, пола и происхождения. Чаще всего атипичная пневмония встречается у молодых лиц с относительно крепким здоровьем. Не всегда внедрение патогенных агентов приводит к формированию патологического процесса в легочной ткани. Заболевание развивается при снижении иммунной защиты или под воздействием провоцирующих факторов. К ним относятся:

1. Хронические дыхательные недуги,
2. Кардиоваскулярные нарушения,
3. Лечение цитостатиками,
4. Гормонотерапия,
5. Онкопатологии,
6. Сахарный диабет,
7. Печеночно-почечная недостаточность,
8. Злоупотребление алкоголем,
9. Курение.

Факторы риска снижают общую резистентность организма и делают его более уязвимым для болезнетворных микроорганизмов. Ведение здорового образа жизни позволяет поддерживать защитные силы и иммунную систему в активном состоянии.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ).

Возбудитель — Cytomegalovirus hominis  из семейства Herpesviridae, диаметр вириона 180 нм, содержит ДНК. Для вируса характерна низкая вирулентность, способность к пожизненной персистенции, выраженное иммунодепрессивное действие, трансформирующее влияние на клетку при медленной репликации. Вирус может развиваться на культурах фибробластов человека, в результате чего нормальные клетки превращаются цитомегалические (25-40 мкм). Появление в трансформированных клетках крупного внутриядерного включения, отделенного от кариолеммы светлым ободком, придает им вид “совиного глаза”.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции -человек. Вирус обнаруживается в крови, цервикальном и вагинальном секретах, в сперме, грудном молоке, слюне, моче, кале, слезной жидкости. Заражение происходит трансплацентарным путем (при острой или обострении хронической ЦМВИ у беременной; нарушенной барьерной функции плаценты); контактным, фекальнооральным, аэрогенным, через грудное молоко; ятрогенным ( переливание крови и ее компонентов, пересадка органов).

Патогенез. Проникший первично в кровь, ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах (лимфоциты, моноциты) или персистирует в лимфоидных органах. При развитии иммунологической недостаточности вирус разносится с током крови в различные органы и фильтруется в жидкие Среды и экскреты. В пораженных органах развиваются специфические изменения, что и обуславливает клинику.

Клиника. Приобретенная ЦМВИ чаще протекает в виде вялотекущей пневмонии. Врожденная ЦМВИ всегда носит генерализованных характер. Из экстралегочных поражений отмечаются энцефалиты, гепатиты, сиалоадениты; поражение глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва), почек.

По клинико-рентгенологическим данным пневмония при ЦМВИ мало отличается от хламидийных, пневмоцистных пневмоний. Основные симптомы — тахипноэ, диспноэ, приступообразный кашель, признаки гипоксии.

Рентгенологически выявляется гипераэрация, диффузные двухсторонние изменения. В начальной стадии изменения создают мутности фона. Далее инфильтрат становится плотнее, на его фоне видны просветления (воздушная бронхограмма).

Параклинические данные. Прогрессирующая анемия с ретикулоцитозом, геморрагический синдром, тромбоцитопения, желтуха.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина ЦМВИ слагается из двух компонентов: цитомегалическая метаморфоза клеток и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы органов. Чем больше выражен иммунодефицит, тем больше цитомегалических клеток и менее выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких цитомегалической трансформации подвергаются преимущественно клетки системы альвеолярных макрофагов и эпителия альвеол, особенно тех, которые выстилают бронхососудистые футляры, междольковые перегородки, плевральные листки. Излюбленной локализацией ЦМК (цитомегалических клеток) являются участки аденоматозной перестройки легочной ткани в ателектазах, вокруг гранулирующих гнойников, кист, очагов пневмосклероза. В бронхиальном дереве ЦМК чаще локализуются в эпителии респираторных бронхиол, реже — в эпителии крупных бронхов, в эндотелии капилляров межальвеолярных перегородок и собственной пластинки слизистых трахеи и крупных бронхов. Для ЦМВИ патогномонична инфильтрация легочного интерстиция. Диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты в легких с признаками интерстициального пневмосклероза и цитомегалическим метаморфозом эпителия альвеол и бронхиол наблюдались в случаях хронического активного течения ЦМВИ. Аналогичные изменения (ЦМК, лимфогистиоцитарная инфильтрация со склерозированием стромы) наблюдаются в слюнных железах, почках, печени.

Диагностика. Самый постой метод — выявление ЦМК из осадков слюны и мочи. Другие методы: культивирование вируса на культурах фибробластов, иммуноферментный метод и радиоиммунный, иммунный блотинг менее надежны и дорогостоящи. Следует помнить, что антитела к ЦМВ могут передаваться трансплацентарно.

Специфическое лечение заключается в использовании следующих препаратов:

Аналоги нуклеозидов (встраиваются в геном вируса и блокируют сборку вирусной ДНК). Это — циторабин (суточная доза — 100 мг/кв.м в 2 приема). Курс 4-10 дней.

Зовиракс (ацикловир). Этот препарат блокирует вирусную ДНК, но не блокирует собственную ДНК. Доза для детей до 2-х лет — 2,5 мг на кг, при тяжелой инфекции вводится в/в капельно или 0,2  г 5 раз в день.

В качестве иммунозаместительной терапии может применяться высокотитрованный гамма-глобулин от доноров реконвалесцентов, плацентарный гамма-глобулин в высоких дозах, а также иммуноглобулины — пентаглобин, сандоглобулин.

Причины атипичной пневмонии

Как мы уже с вами выяснили, дорогие читатели, причиной атипичной пневмонии является проникновение в организм различных инфекций.

Возбудители

Возбудитель легионеллезной пневмонии – аэробные палочкообразные бактерии легионеллы пневмофила (Legionella pneumophila). Этот патоген чаще всего обнаруживается в климатических системах (кондиционеры, воздухоочистители, вытяжки, увлажнители воздуха и т.д.) и системах водоснабжения. Вызывает «болезнь легионеров» и прочие легионеллезы. Составляет до 10% всех случаев воспаления легких.

Возбудитель ТОРС-ассоциированной пневмонии – коронавирус SARS-CoV (англ. Severe acute respiratory syndrome coronavirus), относящийся к бетакоронавирусам (Betacoronavirus B).

Возбудитель микоплазменной пневмонии – аэробные бактерии Mycoplasma pneumoniae, относящиеся к роду микоплазмы (Mycoplasma). Отличительная особенность – отсутствие жесткой клеточной стенки. Атипичная микоплазменная пневмония чаще всего встречается у детей и подростков – до 20% всех случаев воспаления легких. У взрослых на ее долю припадает до 3%.

Возбудитель хламидийной пневмонии – бактерии Chlamydophila pneumoniae, относящиеся к роду хламидии (Chlamydia). Составляет 10% и более всех случаев воспаления легких.

Среди прочих популярных возбудителей атипичной пневмонии можно выделить:

• Вирусы – вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейна-Барр, респираторный синцитиальный вирус (РСВ), хантавирусы;
• Бактерии – коксиелла бурнетти (Coxiella burnetti), лептоспиры (Leptospira spp.), Francisella tularensis;
• Грибки – аспергиллы (Aspergillus), мукор (Mucоr), кандида (Cаndida albicans), пневмоцисты (Pneumоcystis carinii), Blastоmyces, Histoplasma, Cоccidioides.

Как передается инфекция?

Воздушно-капельный путь – по воздуху, с частичками зараженной слюны, попадая от носителя инфекции через чиханье, кашель или громкий разговор с брызгами на слизистые носо- ротоглотки, а также с частичками пыли, например, от неочищенных климатических системы (вентиляция, кондиционеры, воздухоочистители и т.д.). Воздушно-капельный и аэрогенный путь является основным при заболеваниях органов дыхания.

Контактно-бытовой – при контакте зараженных поверхностей со слизистыми носо- ротоглотки и глаз. Самые распространенные примеры – контакт с держателями в транспорте или ручкой двери, потом касание «грязными» руками частей лица. Или же пользование телефоном, руки дома помыли, взяли телефон и вот они снова загрязнены, т.к. телефоны мало кто обрабатывает дезинфекторами.

Фекально-оральный – некоторые виды инфекции выделяются во внешнюю среду с каловыми массами. Человек, плохо следящий за гигиеной, контактирует после туалета с какими-либо вещами, продуктами питания, а другой человек использует эти вещи или употребляет немытую пищу, пьет загрязненную воду, тем самым подхватывая инфекцию.

Неблагоприятные факторы

• Наиболее важным в развитии различных инфекционных заболеваний, особенно, вызванных условно-патогенными микроорганизмами является ослабленный иммунитет, который не может полноценно выполнять защитную функцию организма. К иммуносупрессии чаще всего приводят – наличие различных инфекционных болезней (ВИЧ-инфекция, туберкулез, разные ОРЗ и прочие), злоупотребление алкоголем, переохлаждение организма, недостаток витаминов и макро-микроэлементов (гиповитамиозы), стрессы, бесконтрольный прием антибактериальных препаратов и гормональных контрацептивов.
• Эндокринные нарушения – гипотиреоз, ожирение, сахарный диабет.
• Неблагоприятные экологические и социально-бытовые условия проживания.

Микоплазменная пневмония

Возбудитель. Mycoplasma pneumonia

Эпидемиология. Источником заражения является больной респираторным микоплазмозом и носитель.

Пути передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный.

Патогенез. При воздушнокапельном пути передачи микоплазма вызывает поражение слизистых задней стенки глотки, трахеи, бронхов. Но основные изменения происходят в альвеолярном эпителии, где возбудитель размножается, вызывая гиперплазию и изменение клеток. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы осуществляют фагоцитоз, и этот процесс сопровождается слущиванием резко измененных альвеолярных клеток, экссудацией внутриклеточной жидкости.

Особенности клиники.  Инкубационный период от 1 до 3-х недель (чаще 12-14 дней).

Начальные проявления носят характер умеренной общей интоксикации (головная боль, слабость, умеренное повышение температуры). Присоединяется боль в горле, животе. Характерен сухой мучительный кашель (часто начинается до общеинтоксикационных проявлений), явления фарингита с зернистостью задней стенки глотки, боли за грудиной.

На коже в 50 % случаев появляется пятнистая сыпь красного или фиолетового цвета, реже сыпь — везикулезная, папулезная; может быть Herpes labialis. Подобные элементы можно выявить на слизистых, барабанных перепонках.

       Явления интоксикации нарастают к концу первой недели, началу второй, тогда же появляются характерные для пневмонии симптомы, выраженные нерезко (у детей до года часто бессимптомное течение). Одышка бывает редко. Мозаичность перкуссии. Физикальные данные скудные: на фоне жесткого и ослабленного дыхания выслушиваются влажные хрипы; редко — обструктивный синдром (у детей раннего возраста может быть клиника бронхиолита).

Внелегочные проявления: в 50 % — рвота, острые боли в животе, аппендикулярный синдром; в 30 % — умеренная гепатомегалия; в 20 % — геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения), гематурия; очень редко менингеальный синдром, еще реже менингоэнцефалиты.

Течение заболевания монотонное. Остаточное явления сохраняются в виде сухого навязчивого кашля, субфебрилитета от 2,5 недель до 2-2,5 месяцев. У детей старшего возраста микоплазменная пневмония способствует формированию хронических бронхолегочных процессов.

Особенности клиники у детей до 1 года: явления бронхиолита часто без температуры; анемия, умеренная желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром (что объясняют повышенной чувствительностью к b-гемолизину).

На R-грамме: неоднородная негомогенная инфильтрация легких, без четких границ, в виде небольших пятнистых (или сливных) затемнений. Чаще инфильтрация в виде “тумана”, “облака”. Характерным является выраженное усиление и сгущение легочного рисунка (чаще процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах). Усиленный бронхососудистый рисунок остается длительное время и после выздоровления.

Параклинические данные часто без особых изменений, может быть умеренная анемия: несколько ускоренная СОЭ, моноцитоз.

Микоплазменная инфекция новорожденных имеет генерализованный характер, поражается паренхима легких. Ткань бронхов и верхних дыхательных путей остается интактной, так как возбудитель проникает гематогенным путем и тропен к легочной ткани. Матери таких новорожденных имеют отягощенный акушерский анамнез (урогенитальный микоплазмоз). Дети рождаются с низкой массой тела, бледной, с желтушным прокрашиванием кожей. Пневмония развивается с первых часов жизни. К концу первой недели — менингоэнцефалит. По статистике эти дети составляют 10 — 30 % умерших новорожденных.

Диагностика, основывается на обнаружении возбудителя в отпечатках слизистой оболочки носа с помощью флюоресцирующих сывороток, серологических реакциях (РСК — увеличения титра комплементсвязывающих антител). Выделение культуры микоплазмы из мокроты путем высева на тканевых культурах или специальных средах (метод сложен).

Принципы лечения. Этиотропная терапия заключается в применении антибиотиков группы макролидов: эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки, линкомицин 10-20 мг/кг в сутки, олеандомицин — до 3-х лет — 0,02 г/кг, 3-6 лет — 0,25 — 0,5 г/кг, 6-14 лет — 0,5-1 г/кг, старше 14 лет — 1-1,5 г, суточную дозу делят на 4-5 приемов. Курс 5-7 дней.

Применяются и производные окситетрациклина (детям старше 8 лет), такие как вибрамицин, доксициклин. От 8-12 лет — 4 мг/кг в сутки в первый день лечения, 2 мг/кг — суточная доза в последующие дни. Старше 12 лет — 0,2 г в первый день, и 0,1 г в сутки далее. Курс 7-10 дней.

Чем отличается типичная пневмония от атипичной?

1. Типичная пневмония – высокая температура, влажный кашель с мокротой, верхние дыхательные пути поражаются редко, лабораторные исследования показывают выраженный лейкоцитоз, на рентгеновском снимке видны следы поражения на 1 или нескольких долях легкого, инфильтрация выражена и расположена преимущественно в центре легкого, а то время как по периферии чисто. Возбудители — Streptococcus pneumoniae (пневомокки), Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк), Escherichia coli (кишечная палочка).

2. Атипичная пневмония – температура в норме, слегка повышена или выраженная лихорадка, кашель сухой, а через некоторое время с небольшим количеством мокроты, мышечные и головные боли, повышенная потливость, в патологию часто вовлекаются бронхи и прочие отделы дыхательной системы. Количество лейкоцитов в норме или незначительный лейкоцитоз, на начальных стадиях рентгенография показывает лобарную консолидацию, которая по мере прогрессирования болезни сливается из-за распространения патологического процесса на весь орган, инфильтрация отмечается по периферии легкого. Возбудители – вирусы, бактерии (кроме возбудителей типичной формы болезни), грибок, простейшие.